Decitabine

N° de catalogueS1200 Lot:S120009

Imprimer

Données techniques

Formule

C8H12N4O4
Poids moléculaire 228.21 N° CAS 2353-33-5
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 45 mg/mL (197.18 mM)
Water 45 mg/mL (197.18 mM)
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description Decitabine est un inhibiteur de la DNA methyltransferase, s'incorporant à l'ADN et entraînant une hypométhylation de l'ADN et un arrêt de la réplication de l'ADN en phase S. Il est utilisé pour traiter le syndrome myélodysplasique (SMD). Decitabine induit un arrêt du cycle cellulaire et une apoptose dans diverses lignées de cellules cancéreuses.
Cibles
DNA methylation
(HL-60, KG1a cells)
In vitro

La Decitabine inhibe la croissance cellulaire de manière dose-dépendante et temps-dépendante avec une IC50 d'environ 438 nM et 43,8 nM pour une exposition de 72 heures et 96 heures dans les cellules leucémiques HL-60 et KG1a, respectivement. Une étude récente montre que ce composé présente une activité anti-proliférative et pro-apoptotique élevée contre le lymphome anaplasique à grandes cellules (LAGC), et inhibe l'absorption de [3H]–thymidine dans les cellules KARPAS-299 avec une EC50 de 0,49 μM.

In Vivo

Dans un modèle de xénogreffe murin ALK+ KARPAS-299, la Decitabine à une dose de 2,5 mg/kg entraîne une augmentation de l'apoptose et une réduction de la prolifération des cellules tumorales, et résulte également en la déméthylation du suppresseur de tumeur p16INK4A.

Protocole (de référence)

Test kinase :

[1]
  • Essai de synthèse d'ADN

    Le taux de synthèse de l'ADN est mesuré par l'incorporation de thymidine radioactive dans l'ADN. Les cellules HL-60 et KG1a sont suspendues dans 2 mL de milieu RPMI contenant 10 % de sérum fœtal dans des boîtes de 6 puits (35 mm de diamètre) et incubées avec différentes concentrations des médicaments correspondants pendant 48 heures (les médicaments sont ajoutés simultanément). Après 48 heures, 0,5 μCi de [3H] thymidine (6,7 Ci/mmol) est ajouté à chaque puits et incubé pendant 24 heures supplémentaires. Les cellules sont placées sur des filtres en fibre de verre GF/C (2,4 cm de diamètre), lavées avec 0,9 % de NaCl froid, 5 % d'acide trichloroacétique froid et de l'éthanol. Les filtres contenant l'ADN sont ensuite séchés, placés dans un liquide de scintillation EcoLite (ICN) et la radioactivité est mesurée à l'aide d'un compteur à scintillation Beckman LS 6000IC. L'IC50 est définie comme la concentration de médicament qui inhibe 50 % de la synthèse d'ADN des lignées de cellules leucémiques à partir de la courbe dose-réponse.
Test cellulaire :

[1]
  • Lignées cellulaires

    HL-60 and KG1a

  • Concentrations

    0-500 nM

  • Temps dincubation

    96 hours

  • Méthode

    For the growth inhibition assay, cells in log phase are placed in 5 mL of medium. Different concentrations of Decitabine are added to the medium simultaneously. Cell counts are performed at the indicated times using a model ZM Coulter Counter. The concentration that produces 50% inhibition of growth (IC50) is determined from the growth curves of the drug treated leukemic cell lines.
Étude animale :

[2]
  • Modèles animaux

    KARPAS-299 human cells are inoculated subcutaneously into the right and left flanks of the mice.

  • Dosages

    ≤2.5 mg/kg

  • Administration

    Administered via i.p.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12620295/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22687603/

Validation du produit par le client

(A) and (B) SW1116 and LOVO cells were plated, treated for 48 h with decitabine (DAC) and gefitinib (GEF) either alone or in combination, and the expression levels of AKT, mTOR, S6K, and phosphorylation were determined by Western blot analysis as described under Methods. Expression of β-actin served as a loading control. The data are representative of three independent experiments.

Données de [ PLoS One , 2014 , 9(5), e97719 ]

(A) and (B) SW1116 and LOVO cells were cultured in control conditions (DMSO) or in the presence of the indicated concentrations of decitabine (DAC) and gefitinib (GEF), alone or in combination, for 48 h. And then cells were stained with Annexin V-FITC and propidium iodide (PI) and analyzed by flow cytometry. This experiment was done in triplicate and representative diagrams of Annexin V-FITC assays are shown.

Données de [ PLoS One , 2014 , 9(5), e97719 ]

Données de [ Leuk Res , 2014 , 38(3), 402-10 ]

De Selleck Decitabine A été cité par 226 Publications

Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
Clinical response to azacitidine in MDS is associated with distinct DNA methylation changes in HSPCs [ Nat Commun, 2025, 16(1):4451] PubMed: 40360497
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
The de novo DNA methyltransferase 3B is a novel epigenetic regulator of MYC in multiple myeloma, representing a promising therapeutic target to counter relapse [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):125] PubMed: 40241199
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
ROR1 CAR-T cells and ferroptosis inducers orchestrate tumor ferroptosis via PC-PUFA2 [ Biomark Res, 2025, 13(1):17] PubMed: 39849645
Effect of extracellular vesicles in remodeling the tumor microenvironment by DNMT1 downregulation for enhanced cancer immunotherapy [ J Immunother Cancer, 2025, 13(11)e012138] PubMed: 41224489
DHX9-mediated epigenetic silencing of BECN1 contributes to impaired autophagy and tumor progression in breast cancer via recruitment of HDAC5 [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):524] PubMed: 40659605
A CRISPR-Cas9 screen reveals genetic determinants of the cellular response to decitabine [ EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00385-w] PubMed: 39930152

POLITIQUE DE RETOUR
La politique de retour inconditionnelle de Selleck Chemical garantit une expérience dachat en ligne fluide à nos clients. Si vous nêtes en aucun cas satisfait de votre achat, vous pouvez retourner tout article dans les 7 jours suivant sa réception. En cas de problèmes de qualité du produit, quil sagisse de problèmes liés au protocole ou au produit, vous pouvez retourner tout article dans les 365 jours suivant la date dachat initiale. Veuillez suivre les instructions ci-dessous lors du retour des produits.

EXPÉDITION ET STOCKAGE
Les produits Selleck sont transportés à température ambiante. Si vous recevez le produit à température ambiante, soyez assuré que le service dinspection de la qualité de Selleck a mené des expériences pour vérifier que le placement à température normale pendant un mois naffectera pas lactivité biologique des produits en poudre. Après réception, veuillez stocker le produit conformément aux exigences décrites dans la fiche technique. La plupart des produits Selleck sont stables dans les conditions recommandées.

NON DESTINÉ À UN USAGE HUMAIN, VÉTÉRINAIRE DIAGNOSTIQUE OU THÉRAPEUTIQUE.