L-Arginine HCl (L-Arg)

La supplémentation en L-Arginine HCl (L-Arg) (0,3 mM, 30 minutes) n'induit aucune augmentation significative de la concentration maximale de NO à faible niveau de LDL natif. Cependant, à des concentrations de LDL natif de 60 à 130 mg de cholestérol/dL, la concentration de NO est 2 fois plus élevée qu'avant le traitement dans les cellules endothéliales aortiques bovines. Ce composé entraîne une augmentation significative de la production de NO dans les cellules traitées au n-LDL ainsi que dans les cellules traitées au LDL oxydé du même type cellulaire. Il n'augmente pas la concentration d'O₂^- à de faibles concentrations de LDL natif, mais réduit la production d'O₂^- de 50 % lorsqu'il est incubé avec du n-LDL à des concentrations >40 mg de cholestérol/dL. De plus, il abolit complètement la production d'O₂^- à chaque dosage de LDL oxydé dans les cellules endothéliales aortiques bovines. [1]

Le traitement par L-Arginine HCl (L-Arg) (4 mg/kg/min pendant 1 heure) diminue la production de superoxyde par la cNOS tout en augmentant l'accumulation de NO dans le membre de lapin pendant l'ischémie/reperfusion. Ce composé prévient la constriction des microvaisseaux dans le muscle reperfusé malgré un œdème interstitiel réduit mais toujours apparent dans le membre de lapin, et entraîne une réduction significative de l'œdème de reperfusion musculaire dans le membre de lapin. [2] Sa supplémentation (0,1 g/kg, orale) réduit significativement la pression systolique de l'artère pulmonaire d'une moyenne de 15,2 % après 5 jours de thérapie chez les patients atteints de drépanocytose. Les concentrations de L-Arginine et d'ornithine ont toutes deux augmenté significativement après 5 jours de supplémentation orale chez les patients atteints de drépanocytose. [3] Il est associé à une diminution de l'index cardiaque tandis que l'index de course est maintenu chez les patients atteints de sepsis sévère. La résolution du choc à 72 heures est obtenue par 40 % et 24 % des patients des cohortes L-Arginine et placebo, respectivement. [4] Ce composé (450 mg/kg pendant une période de 15 minutes) amplifie et soutient l'hyperémie (38 %) et augmente le flux sanguin cérébral absolu après une régulation positive de l'eNOS par un traitement chronique à la simvastatine (2 mg/kg par voie sous-cutanée, quotidiennement pendant 14 jours) chez les souris SV-129. [5]