N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine)

N° de catalogueS1623 Lot:S162305

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Données techniques

Formule

C5H9NO3S
Poids moléculaire 163.19 N° CAS 616-91-1
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (202.21 mM)
Water 33 mg/mL (202.21 mM)
Ethanol 33 mg/mL (202.21 mM)
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description L'acétylcystéine (N-acétyl-L-cystéine, NAC, N-acétylcystéine) est un inhibiteur de ROS (espèces réactives de l'oxygène) qui antagonise l'activité des inhibiteurs de protéasome. C'est également un inhibiteur de la production de facteur de nécrose tumorale. L'acétylcystéine (N-acétyl-L-cystéine) supprime l'activation de NF-κB induite par le TNF par l'inhibition des kinases IκB. L'acétylcystéine (N-acétyl-L-cystéine) induit l'apoptose via la voie mitochondriale. L'acétylcystéine (N-acétyl-L-cystéine) inhibe la ferroptosis et la réplication virale.Les solutions sont instables et doivent être préparées juste avant utilisation.
Cibles
NF-κB Ferroptosis ROS TNF-α
In vitro

L'acétylcystéine (N-Acetylcysteine, NAC) inhibe l'activation de la kinase c-Jun N-terminale, de la p38 MAP kinase et des activités des facteurs de transcription redox-sensibles activating protein-1 et nuclear factor kappa B régulant l'expression de nombreux gènes. Il peut également prévenir l'apoptose et favoriser la survie cellulaire en activant la voie de la kinase régulée par le signal extracellulaire, un concept utile pour traiter certaines maladies dégénératives. Ce composé modifie directement l'activité de plusieurs protéines par son activité réductrice.

Il prévient la fragmentation de l'ADN apoptotique et maintient une survie à long terme en l'absence d'autre soutien trophique dans les cellules PC12 privées de sérum. Il prévient également la mort des cellules PC12 et des neurones sympathiques.

Il provoque des réductions dose-dépendantes de la viabilité dans les cellules musculaires lisses aortiques de rat et d'humain.

Il active la voie Ras-kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK) dans les cellules PC12. Ce composé protège les cellules neuronales de la mort provoquée par le retrait du soutien trophique. Il augmente la libération d'oxyde nitrique (NO) à partir des réserves liées aux protéines dans le tissu vasculaire. Son prétraitement des cellules PC12 interfère avec la signalisation dépendante du NGF et la croissance des neurites, et il a été suggéré que le NAC interfère avec les étapes redox-sensibles du mécanisme du NGF.

In Vivo

Dans le paradigme d'évitement de choc par labyrinthe en T et la tâche appétitive par pression sur levier, la N-acétylcystéine (NAC) améliore la cognition de souris SAMP8 âgées de 12 mois sans induire d'effets non spécifiques sur l'activité motrice, la motivation à éviter le choc ou le poids corporel.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[10]
  • Lignées cellulaires

    MCF cells

  • Concentrations

    5 mM

  • Temps dincubation

    24 h

  • Méthode

    Cells were treated with the indicated concentration of Acetylcysteine (N-Acetylcysteine, NAC) for 24 h.
Étude animale :

[5]
  • Modèles animaux

    Male SAMP8 mice

  • Dosages

    100 mg/kg

  • Administration

    s.c.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11897584/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7722634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8631978/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9592085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12603840/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23772801/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1544168/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426002/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30294906/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35023619/

Validation du produit par le client

(C) Double immunolabeling showed CK-labeled cells (green) co-expressed with 40, 6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) (blue), scale bars are 50 μm.

Données de [ , , Biochem Pharmacol, 2017, 146:224-232 ]

De Selleck N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) A été cité par 246 Publications

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Inhibition of DEK restores hematopoietic stem cell function in Fanconi anemia [ J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248] PubMed: 39836085
FBXO2 Alleviates Intervertebral Disc Degeneration via Dual Mechanisms: Activating PINK1-Parkin Mitophagy and Ubiquitinating LCN2 to Suppress Ferroptosis [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(36):e06150] PubMed: 40791152
PM2.5 exacerbates nasal epithelial barrier dysfunction in allergic rhinitis by inducing NLRP3-mediated pyroptosis via the AhR/CYP1A1/ROS axis [ J Hazard Mater, 2025, 492:138145] PubMed: 40209413
NCOA4-dependent ferritinophagy drives perfluorooctanoic acid-triggered renal ferroptosis in chicken embryos [ J Hazard Mater, 2025, 499:140112] PubMed: 41109030
C-FOS promotes the formation of neutrophil extracellular traps and the recruitment of neutrophils in lung metastasis of triple-negative breast cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):108] PubMed: 40148973
Multi-omics analysis of glycolytic reprogramming and ROS dynamics in host-specific responses to Salmonella Typhi infection in mice [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00345-5] PubMed: 40393644
Targeting PRDX1 impairs acute myeloid leukemic blasts and stem cells by disrupting redox homeostasis [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):627] PubMed: 40825764
Pifithrin-μ sensitizes mTOR-activated liver cancer to sorafenib treatment [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):42] PubMed: 39863613
The antitumor effects of lupenone on colon cancer and its mechanistic insights [ Phytomedicine, 2025, 145:156939] PubMed: 40669211

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