BAY 11-7082 (BAY 11-7821)

Catalogusnr.S2913 Batch:S291302

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C10H9NO2S
Molecuulgewicht 207.25 CAS-nr. 19542-67-7
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 41 mg/mL (197.82 mM)
Ethanol 10 mg/mL (48.25 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving BAY 11-7082 (BAY 11-7821) is een NF-κB-remmer, die TNFα-geïnduceerde IκBα-fosforylering remt met een IC50 van 10 μM in tumorcellen. BAY 11-7082 remt ubiquitine-specifieke protease USP7 en USP21 met respectievelijk een IC50 van 0,19 μM en 0,96 μM. BAY 11-7082 induceert apoptose en S-fase-arrestatie in maagkankercellen.
Doelen
E2-conjugating enzymes
(Cell-free assay)		 USP7
(Cell-free assay)		 USP21
(Cell-free assay)		 USP6
(Cell-free assay)		 IκBα phosphorylation
(Tumor cells)
0.19 μM 0.96 μM 1.7 μM 10 μM
In vitro

BAY 11-7082 heft de NF-κB DNA-binding volledig en specifiek op, verlaagt de NF-κB-induceerbare cytokine IL-6 en induceert apoptose.

Deze verbinding (< 8 μM) is in staat om zowel basale als TNFα-gestimuleerde NFκB luciferase-activiteit effectief te remmen op een dosisafhankelijke manier. Het (8 μM) remt sterk de proliferatiesnelheid in NCI-H1703-cellen.

Deze verbinding (5 μM) vermindert snel en efficiënt de DNA-binding van NF-kappaB in met HTLV-I geïnfecteerde T-cellijnen en reguleert de expressie van het anti-apoptotische gen, Bcl-x(L), naar beneden, terwijl het weinig effect heeft op de DNA-binding van een andere transcriptiefactor, AP-1. Deze chemisch geïnduceerde apoptose van primaire ATL-cellen is prominenter dan die van normale perifere bloedmononucleaire cellen, en apoptose van deze cellen is ook geassocieerd met neerwaartse regulatie van NF-kappaB-activiteit. Het (5 μM) induceert selectief apoptose van met HTLV-I–geïnfecteerde T-cellijnen geassocieerd met neerwaartse regulatie van de expressie van cycline D1, cycline D2 en Bcl-xL.

Deze verbinding (100 μM) voorkomt de nucleaire translocatie van p65 die wordt veroorzaakt door NMDA en de NMDA-geïnduceerde toename van NF-κB-binding in muizenhippocampale plakjes. Het voorkomt NMDA-toxiciteit die optreedt in het CA1-gebied van hippocampale plakjes met 40% neuroprotectie bij 20 μM en 70% neuroprotectie bij 100 μM.

Deze chemische stof remt bij alle geteste concentraties significant de NF-κB p65 DNA-bindingactiviteit in vetweefsel, terwijl het in skeletspieren bij 50 μM en 100 μM significant de NF-κB p65 DNA-bindingactiviteit remt. Het (100 μM) vermindert IKK-β-eiwit in menselijk vetweefsel en skeletspieren. Deze verbinding (100 μM) vermindert significant de afgifte van TNF-α uit vetweefsel, terwijl de afgifte van IL-6 en IL-8 significant wordt geremd bij alle geteste concentraties van deze chemische stof. Het (50 μM) vermindert significant de afgifte van TNF-α, IL-6 en IL-8 in skeletspieren.

Deze verbinding blijkt ook de E2-conjugerende enzymen Ubc (ubiquitine conjugerend) 13 en UbcH7 en de E3-ligase LUBAC (lineair ubiquitineassemblagecomplex) te inactiveren, en induceert zo de dood van B-cellymfomen en leukemische T-cellen.

In Vivo

BAY 11-7082, een NF-κB-remmer, induceert apoptose en S-fase-arrestatie in maagkankercellen.

Protocol (uit referentie)

Celassay:

[2]
  • Cellijnen

    NCI-H1703 cells

  • Concentraties

    ~8 μM

  • Incubatietijd

    12 hours

  • Methode

    Cells are transfected with siRNA in 96-well microtiter plates and then cultured for 72 hours in complete NSCLC medium, treated with BAY 11-7082 for 12 hours. Cells are incubated with [3H]thymidine for 3 hours. The cells are collected on filters using an automatic cell harvester and radioactivity on the filters is measured by β-scintillation counting.
Dierstudie:

[8]
  • Dierlijke modellen

    Male BALB/c nude mice

  • Doseringen

    2.5 & 5 mg/kg

  • Toediening

    i.t.

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17227230/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22549160/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16162000/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12176906/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15755516/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23441730/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25159004/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23846545/

Klantproductvalidatie

Immunofluorescence images of Ishikawa cells showing the increase in the nuclear colocalization of ERa (red) and p65 (green) after E2 incubation. Nuclear colocalization is yellow. Treatment with ICI 182,780, PDTC or Bay inhibited the nuclear localization of both ERa and p65. Blue, DAPI-stained nuclei. All pictures were obtained the same day using the same microscope settings. Original magnification 3200, bar =50 um. Arrows, cytoplasmic ERa and p65 staining. ICI, ICI 182,780; Bay, Bay 11-7082.

Gegevens van [ Int J Cancer , 2014 , 135(2), 282-94 ]

The effect of vaspin on TNF α -induced THP-1 cell adhesion to HAECS measured staining with VibrantDiO® Cell-Labeling Solution. The level of THP-1 cell adhesion to HAECs was measured at 4 hr after treatment with 25 -100 ng/mL vaspin in the presence or absence of 10 ng/mL TNF α . BAY11-7082 (10 uM, S2913, Selleckchem, USA), an inhibitor of NF- κ B, was used as a positive control.

Gegevens van [ Cardiovasc Diabetol , 2014 , 13, 41 ]

<p>Shown are Western blot analysis of Wnt5a expression in HDPCs treated with TNF-a (n=3–4). The gene expression level was normalized to GAPDH (n = 3–6). HDPCs were preincubated with pyrrolidinedithiocarbamic acid (PDTC, an NF-κB inhibitor), BAY11-7082 (an NF-κB inhibitor), SP600125 (a JNK inhibitor), SB203580 (a p38 inhibitor), or U0126 (an ERK inhibitor) before treatment with TNF-a.</p>

Gegevens van [ J Biol Chem , 2014 , 289(30), 21028-21039 ]

The inhibition of IκBα phosphorylation by BAY11-7082 (10 µM) was confirmed using western blotting, and GAPDH was used as an internal reference.

Gegevens van [ , , Cancer Lett, 2016, 378(2):131-41 ]

Sellecks BAY 11-7082 (BAY 11-7821) Is geciteerd door 399 Publicaties

Nanodiamonds Interact with Primary Human Macrophages and Dendritic Cells Evoking a Vigorous Interferon Response [ ACS Nano, 2025, 19(20):19057-19079] PubMed: 40368637
Gut Microbiota Modulates Obesity-Associated Skeletal Deterioration Through Macrophage Aging and Grancalcin Secretion [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(28):e2502634] PubMed: 40349163
Heterogeneous Activation of Signaling Pathways and Therapeutic Vulnerabilities in KSHV-Associated Primary Effusion Lymphoma Cell Lines [ J Med Virol, 2025, 97(8):e70534] PubMed: 40751690
Shigella type-III secretion system effectors counteract the induction of host inflammation and cell death [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00561-7] PubMed: 40931196
PDPN+ cancer-associated fibroblasts enhance gastric cancer angiogenesis via AKT/NF-κB activation and the CCL2-ACKR1 axis [ MedComm (2020), 2025, 6(1):e70037] PubMed: 39764562
HIF-1-mediated macrophage metabolic reprogramming promotes AKI to CKD transition [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5936-5955] PubMed: 41079928
Helicobacter Pylori-induced BRD2 m6A modification sensitizes gastric cancer cells to chemotherapy by breaking FLIP/Caspase-8 homeostasis [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):346-362] PubMed: 39744419
Bisphenol A drives nuclear factor-kappa B signaling activation and enhanced motility in non-transformed breast cells [ Environ Pollut, 2025, 376:126422] PubMed: 40360080
SUV39H1-dependent methyl-degron is a critical regulator of skeletal homeostasis [ Cell Rep, 2025, 44(7):115910] PubMed: 40581930
The balance between IFN-γ and ERK/MAPK signaling activities ensures lifelong maintenance of intestinal stem cells [ Cell Rep, 2025, S2211-1247(25)00057-9] PubMed: 39952238

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.