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Bendamustine HCl DNA/RNA Synthesis chemical

Kat.-Nr.: S1212

Bendamustine HCl is a DNA-damaging agent with IC50 of 50 μM in cell-free assay.
Bendamustine HCl DNA/RNA Synthesis chemical Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 394.72

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.72%
99.72

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
human MDA-MB-231 cells Proliferation assay 72 h Antiproliferative activity against human MDA-MB-231 cells after 72 hrs by crystal violet staining
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 394.72 Formel

C16H21Cl2N3O2.HCl

 Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 3543-75-7 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme SDX105 HCl, Cytostasane HCl Smiles CN1C2=C(C=C(C=C2)N(CCCl)CCCl)N=C1CCCC(=O)O.Cl

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 79 mg/mL (200.14 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 79 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
DNA synthesis
(Cell-free assay)
In vitro
Einzel- und Doppelstrangbrüche der DNA, die durch Bendamustine verursacht werden, sind umfassender und deutlich dauerhafter als die durch Cyclophosphamid, Cisplatin oder Carmustin verursachten. Bendamustine reguliert spezifisch, transkriptionell und posttranslational, Gene, die an Apoptose, DNA-Reparatur und mitotischen Checkpoints beteiligt sind. Bendamustine reguliert DNA-Reparaturwege in Non-Hodgkin-Lymphomzellen im Vergleich zu anderen Alkylanzien auf einzigartige Weise. Bendamustine hemmt mitotische Checkpoints und induziert eine mitotische Katastrophe. Die Behandlung mit Bendamustine führt zu einer 60% bis 80%igen Herunterregulierung der mRNA-Expression aller drei dieser Gene [Polo-ähnliche Kinase 1 (PLK-1), Aurora Kinase A und Cyclin B1] in SU-DHL-9-Zellen. Sechsundzwanzig Prozent der mit Bendamustine behandelten MCF-7/ADR-Zellen zeigten eine Mikronukleation im Vergleich zu nur 6% in DMSO-Kontrollzellen. Bei alleiniger Anwendung von Bendamustine in Konzentrationen von 1 μg/mL bis 50 μg/mL konnte nach 48 Stunden eine dosis- und zeitabhängige Zytotoxizität von 30,4% bis 94,8% beobachtet werden. Der LD50-Wert für unbehandelte und vorbehandelte CLL-Zellen beträgt 7,3 bzw. 4,4 μg/mL. Myeloische und Brustkarzinomzelllinien sind resistent gegenüber Bendamustine, mit Ausnahme von HL-60-Zellen, die eine mittlere Empfindlichkeit aufweisen. Bendamustine weist im Vergleich zu äquimolaren Dosen von Lomustin einen sehr geringen klastogenen Effekt auf.
In vivo
Eine Einzeldosis von Bendamustine mit 25 mg/kg zeigt eine signifikante Aktivität in allen drei Tumorzelllinien (DoHH-2, Granta 519 und RAMOS). DoHH-2 ist am empfindlichsten, mit einer ORR von 30% und einer 69%igen Hemmung des Tumorwachstums. Das Wachstum von Granta 519 und RAMOS wird ebenfalls durch Bendamustine gehemmt (TGI von 74% bzw. 81%), und der Effekt ist bei Granta 519 (TGD von 124%) dauerhafter als bei DoHH-2 oder RAMOS (69% bzw. 43%).
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22624727/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12948851/

Klinische Studieninformationen (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT05551936 Recruiting
Follicular Lymphoma
Vaishalee Kenkre|Epizyme Inc.|University of Wisconsin Madison|Big Ten Cancer Research Consortium
 January 26 2023 Phase 1|Phase 2
NCT05023980 Active not recruiting
Chronic Lymphocytic Leukemia|Small Lymphocytic Lymphoma
Loxo Oncology Inc.|Eli Lilly and Company
 September 23 2021 Phase 3