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Cilnidipine Calcium Channel inhibitor

Kat.-Nr.: S1293

Cilnidipine is a unique L-type and N-type calcium channel blocker, used for high blood pressure treatment.
Cilnidipine Calcium Channel inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 492.52

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.99%
99.99

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 492.52 Formel

C27H28N2O7

 Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 132203-70-4 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme FRC-8653 Smiles CC1=C(C(C(=C(N1)C)C(=O)OCC=CC2=CC=CC=C2)C3=CC(=CC=C3)[N+](=O)[O-])C(=O)OCCOC

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 99 mg/mL (201.0 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 15 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Calcium channel
In vitro
Cilnidipine (10 mM) unterdrückt die Erhöhung des Verhältnisses, die durch 40 mM KCl induziert wird, und diese Unterdrückung wird nach der Behandlung mit Omega-Conotoxin GVIA effektiv gehemmt.
In vivo
Cilnidipine reduziert den Ca(2+)-Einstrom über N-type Ca(2+) channels nach der Aktivierung von NMDA-Rezeptoren und schützt dann Neuronen vor Ischämie-Reperfusionsschäden in der Rattenretina in vivo. Diese Verbindung verhindert im Vergleich zu Amlodipin bei spontan hypertensiven Ratten/ND mcr-cp (SHR/ND) signifikant die Zunahme der Desminfärbung und stellt die glomeruläre Podocin- und Nephrin-Expression wieder her. Es verhindert auch die Zunahme des renalen Angiotensin-II-Gehalts, die Expression und Membrantranslokation von NADPH-Oxidase-Untereinheiten und die Dihydroethidiumfärbung bei SHR/ND. Diese chemische Behandlung (30 mg/kg/Tag als Futterbeimischung) unterdrückt den Anstieg des systolischen Blutdrucks bei Dahl-salzsensitiven Ratten. Es hemmt den Anstieg von Blutharnstoff-Stickstoff und die Abnahme der Kreatinin-Clearance sowie das Fortschreiten der glomerulären Sklerose. Die Verbindung reduziert den Plasma-Norepinephrin-Spiegel und die Plasma-Renin-Aktivität im Vergleich zu mit Vehikel behandelten Dahl-S-Ratten. Es unterdrückt die pressorische Reaktion, die durch sympathische Nervenstimulation und Angiotensin II bei pithierten Ratten induziert wird. Diese Verbindung oder Omega-Conotoxin MVIIA senkt den mittleren Blutdruck, erhöht jedoch die Herzfrequenz bei anästhesierten Ratten geringfügig. Es kann neben vaskulären L-type Ca(2+) channels auch sympathische N-type Ca(2+) channels in antihypertensiven Dosen bei der Ratte in vivo beeinflussen.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1651722/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11755164/