nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.: S1415
| Verwandte Ziele | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) |
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| Weitere P2 Receptor Inhibitoren | A-438079 Hydrochloride A-804598 MRS 2578 AF-353 A-740003 5-BDBD A-317491 Gefapixant Aurintricarboxylic acid Minodronic acid |
| Molekulargewicht | 419.9 | Formel | C16H16ClNO2S.H2SO4 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 120202-66-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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In vitro |
DMSO
: 83 mg/mL
(197.66 mM)
Ethanol : 83 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
P2Y12
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| In vitro |
Clopidogrel wird durch Cytochrom P450 (CYP)-Enzyme in seinen aktiven Metaboliten umgewandelt. Clopidogrel (1 μM) hemmt auch die EGF-stimulierte EGF-Rezeptor-, PERK-Expression und Zellproliferation in RGM-1-Zellen (P<0.05) und verursacht eine viel geringere Hemmung der EGF-stimulierten Zellproliferation in RGM-1-Zellen, die den EGF-Rezeptor überexprimieren, als in RGM-1-Zellen (22 % vs. 32 % Reduktion). Clopidogrel erhöht die Anzahl der Blutgefäße, reduziert die polymorphkernige Zellzahl und verringert die Anheftung und den Knochenverlust, auch verringert es die Osteoklastenanzahl bei Ratten, die sich einer Parodontalreparatur unterziehen oder nicht. Clopidogrel verringert den CXCL4-, CXCL12- und PDGF-Gehalt im Vergleich zu mit Kochsalzlösung behandelten Ratten, ohne CXCL5 zu beeinflussen.
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| In vivo |
Clopidogrel (2 mg und 10 mg/kg/Tag) reduziert signifikant die ulkusinduzierte Proliferation von Magenepithelzellen und die ulkusstimulierten Expressionen des EGF-Rezeptors und der phosphorylierten extrazellulären signalregulierten Kinase (PERK) am Ulkusrand von Ratten. Clopidogrel verbessert die Endothelfunktion und die NO-Bioverfügbarkeit bei Ratten mit kongestiver Herzinsuffizienz. Mit Clopidogrel behandelte Ratten mit kongestiver Herzinsuffizienz (CHF) zeigen eine erhöhte Phosphorylierung von AKT und eNOS. Die Clopidogrel/Aspirin-Kombination zeigt nur additive Effekte auf die durch Ohrtransection beim Kaninchen induzierte Verlängerung der Blutungszeit, was zeigt, dass die kombinierte Hemmung von Cyclooxygenase und ADP-Effekten eine deutlich verbesserte antithrombotische Wirksamkeit bietet.
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Literatur |
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| Methoden | Biomarker | Bilder | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP |
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24058556 |
(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05723926 | Not yet recruiting | Atrial Fibrillation|Oral Anticoagulation|Stroke|Implant |
Javelin Medical|Population Health Research Institute |
January 20 2025 | Not Applicable |
| NCT06047002 | Recruiting | Peripheral Arterial Disease |
University of Leicester |
September 29 2022 | -- |
| NCT05166538 | Unknown status | Multi Vessel Coronary Artery Disease |
Yonsei University |
February 1 2022 | Phase 4 |
| NCT05162053 | Completed | Acute Coronary Syndrome |
Jiangsu vcare pharmaceutical technology co. LTD |
December 9 2021 | Phase 1 |