nur für Forschungszwecke

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor modulator

Kat.-Nr.: S1415

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate is an oral, thienopyridine class antiplatelet agent.
Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor modulator Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 419.9

Springe zu

Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.98%
99.98

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 419.9 Formel

C16H16ClNO2S.H2SO4

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 120202-66-6 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 83 mg/mL (197.66 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 83 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
P2Y12
In vitro
Clopidogrel wird durch Cytochrom P450 (CYP)-Enzyme in seinen aktiven Metaboliten umgewandelt. Clopidogrel (1 μM) hemmt auch die EGF-stimulierte EGF-Rezeptor-, PERK-Expression und Zellproliferation in RGM-1-Zellen (P<0.05) und verursacht eine viel geringere Hemmung der EGF-stimulierten Zellproliferation in RGM-1-Zellen, die den EGF-Rezeptor überexprimieren, als in RGM-1-Zellen (22 % vs. 32 % Reduktion). Clopidogrel erhöht die Anzahl der Blutgefäße, reduziert die polymorphkernige Zellzahl und verringert die Anheftung und den Knochenverlust, auch verringert es die Osteoklastenanzahl bei Ratten, die sich einer Parodontalreparatur unterziehen oder nicht. Clopidogrel verringert den CXCL4-, CXCL12- und PDGF-Gehalt im Vergleich zu mit Kochsalzlösung behandelten Ratten, ohne CXCL5 zu beeinflussen.
In vivo
Clopidogrel (2 mg und 10 mg/kg/Tag) reduziert signifikant die ulkusinduzierte Proliferation von Magenepithelzellen und die ulkusstimulierten Expressionen des EGF-Rezeptors und der phosphorylierten extrazellulären signalregulierten Kinase (PERK) am Ulkusrand von Ratten. Clopidogrel verbessert die Endothelfunktion und die NO-Bioverfügbarkeit bei Ratten mit kongestiver Herzinsuffizienz. Mit Clopidogrel behandelte Ratten mit kongestiver Herzinsuffizienz (CHF) zeigen eine erhöhte Phosphorylierung von AKT und eNOS. Die Clopidogrel/Aspirin-Kombination zeigt nur additive Effekte auf die durch Ohrtransection beim Kaninchen induzierte Verlängerung der Blutungszeit, was zeigt, dass die kombinierte Hemmung von Cyclooxygenase und ADP-Effekten eine deutlich verbesserte antithrombotische Wirksamkeit bietet.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21287353/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759636/

Anwendungen (Applications)

Methoden Biomarker Bilder PMID
Western blot ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP
S1415-WB1
24058556

Klinische Studieninformationen (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT05723926 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation|Oral Anticoagulation|Stroke|Implant
Javelin Medical|Population Health Research Institute
January 20 2025 Not Applicable
NCT06047002 Recruiting
Peripheral Arterial Disease
University of Leicester
September 29 2022 --
NCT05166538 Unknown status
Multi Vessel Coronary Artery Disease
Yonsei University
February 1 2022 Phase 4
NCT05162053 Completed
Acute Coronary Syndrome
Jiangsu vcare pharmaceutical technology co. LTD
December 9 2021 Phase 1