nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S2413
| Verwandte Ziele | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX Histamine Receptor |
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| Weitere Immunology & Inflammation related Inhibitoren | Cl-amidine Bestatin (Ubenimex) Bindarit (AF 2838) Tranilast Tempol Sinomenine GI254023X (GI4023) ATP CORM-3 Oxymatrine |
| Molekulargewicht | 374.34 | Formel | C16H22O10 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 27741-01-1 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | C1C=C(C2C1C(=COC2OC3C(C(C(C(O3)CO)O)O)O)C(=O)O)CO | ||
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In vitro |
DMSO
: 16 mg/mL
(42.74 mM)
Ethanol : 2 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vivo |
Geniposidic acid zeigt eine bemerkenswertere hemmende Aktivität gegen das Wachstum implantierter Tumore, wenn Dosen von 500 mg/kg allein oder in Kombination mit Bestrahlung verabreicht werden. Geniposidic acid verbessert die Plaque-Fläche, das Intima/Media-Dickenverhältnis und die Anzahl der intimalen Schaumzellen bei Kaninchen. Geniposidic acid (100 μg/mL) führt zur Linderung des ECs-Sheddings und zur Verbesserung der Aortenmorphologie-Störungen bei Kaninchen. Geniposidic acid (100 μg/mL) zeigt eine signifikante Hemmung der Proliferation glatter Muskelzellen bei Kaninchen. Geniposidic acid führt zu einer offensichtlichen Hemmung der SMC-Migration aus der oberen Kammer. Geniposidic acid erhöht die Überlebensrate von Ratten mit fulminantem Leberversagen. Geniposidic acid schwächt die folgenden Effekte ab: GalN/LPS erhöht die Serum-Aminotransferase-Aktivität, den Serum-Tumornekrosefaktor-α-Spiegel und die hepatische Lipidperoxidation und verringert den hepatischen Glutathiongehalt. Geniposidic acid verstärkt den Anstieg des Serum-Interleukin-6-Spiegels, der Hämoxygenase-1 und der NF-E2-bezogenen Faktor-2-Proteinexpression bei Ratten mit fulminantem Leberversagen. Geniposidic acid verringert die Expression von gespaltenem Caspase-8 und Caspase-3 und zeigt signifikant weniger apoptotische Zellen bei Ratten mit fulminantem Leberversagen. Geniposidic acid erhöht die Bcl-xL-Proteinexpression und verringert die Bax-Proteinexpression bei Ratten mit fulminantem Leberversagen. Die Behandlung mit Geniposidic acid verbessert die Phosphorylierung des Signaltransduktors und Aktivators der Transkription 3 bei Ratten mit fulminantem Leberversagen.
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Literatur |
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