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N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) ROS-Inhibitor

Kat.-Nr.S1623

Acetylcystein (N-acetyl-l-cystein, NAC, N-Acetylcystein) ist ein ROS(reaktive Sauerstoffspezies)-Inhibitor, der die Aktivität von Proteasom-Inhibitoren antagonisiert. Es ist auch ein Inhibitor der Tumornekrosefaktor-Produktion. Acetylcystein (N-acetyl-l-cystein) unterdrückt die TNF-induzierte NF-κB-Aktivierung durch Hemmung von IκB-Kinasen. Acetylcystein (N-acetyl-l-cystein) induziert Apoptose über den mitochondrial abhängigen Signalweg. Acetylcystein (N-acetyl-l-cystein) hemmt Ferroptosis und Virusreplikation.Lösungen sind instabil und sollten frisch zubereitet werden.
N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) TNF-alpha Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 163.19

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.95%
99.95

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
HUVEC cells Function assay 10μM 2h HUVECs were pretreated with 10 μM NAC for 2 hours, and then treated with 0.5 μM PCB 118. presentce of NAC for 48 hours. 28592194
HUVEC cells Function assay 2μM,4μM,8μM 90min HUVECs that were exposed with serum of P. falciparum and treated with NAC 2 µM，4 µM，8 µM. Supernatant from culture and lysed cells culture were measured for H2O2, GSH and MDA levels. 21602763
BL21 (DE3) Function assay 30 mins Inhibition of hexahistidine-tagged IMP-7 (unknown origin) expressed in Escherichia coli BL21 (DE3) cells using fluorocillin as substrate incubated for 30 mins by TECAN fluorescent plate reader analysis, IC50 = 20.7 μM. 25815530
PC12 Cytotoxicity assay 24 hrs Inhibition of 6-hydroxydopamine induced cytotoxicity in rat PC12 cells pretreated for 24 hrs assessed as elevation of intracellular glutathione level 17158454
PC12 Cytotoxicity assay 24 hrs Inhibition of hydrogen peroxide induced cytotoxicity in rat PC12 cells pretreated for 24 hrs assessed as elevation of intracellular glutathione level 17158454
NHBE Cytotoxicity assay 1 mM 18 hrs Cytoprotective activity in NHBE cells assessed as inhibition of tBHP-induced GSH depletion at 1 mM preincubated for 18 hrs followed by tBHP addition for 4 hrs by thiostar dye based fluorescence assay 27031670
HUVEC Antioxidant assay 5 mmol/L 4 hrs Antioxidant activity against H2O2-induced lipid accumulation in HUVEC cells assessed as reduction in MDA level at 5 mmol/L incubated 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs 22841280
HUVEC Antioxidant assay 5 mmol/L 4 hrs Antioxidant activity in HUVEC cells assessed as reduction in H2O2-induced GSH activity at 5 mmol/L incubated 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs 22841280
HUVEC Cytotoxicity assay 5 mmol/L 4 hrs Inhibition of H2O2-induced cytotoxicity in HUVEC cells assessed as cell viability at 5 mmol/L incubated 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs by MTT assay 22841280
HUVEC Cytotoxicity assay 5 mmol/L 4 hrs Inhibition of H2O2-induced cytotoxicity in HUVEC cells assessed as LDH release at 5 mmol/L incubated 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs by LDH assay 22841280
SH-SY5Y Neuroprotective assay 5 mM 4 hrs Neuroprotective activity in H2O2-stimulated human SH-SY5Y cells assessed as upregulation of Bax expression at 5 mM incubated for 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs by Western blotting analysis 23403085
SH-SY5Y Neuroprotective assay 5 mM 4 hrs Neuroprotective activity in H2O2-stimulated human SH-SY5Y cells assessed as downregulation of Bcl2 expression at 5 mM incubated for 4 hrs prior to H2O2 challenge measured after 12 hrs by Western blotting analysis 23403085
HT22 Neuroprotective assay 5 mM 24 hrs Neuroprotective activity against glutamate-induced cell death in mouse HT22 cells assessed as increase in cell viability at 5 mM after 24 hrs by MTT assay 29122481
HT22 Neuroprotective assay 50 uM 10 to 12 hrs Neuroprotective activity against glutamate-induced cell death in mouse HT22 cells assessed as reduction in apoptotic cells at 50 uM after 10 to 12 hrs by Annexin V-alexa 488/propidium iodide staining based flow cytometry 29122481
HL-7702 Hepatoprotective assay 10 uM 24 hrs Hepatoprotective activity against APAP-induced cell injury in human HL-7702 cells assessed as increase in survival rate at 10 uM pre-incubated for 24 hrs before APAP addition and measured 6 hrs post APAP challenge by MTT assay 28729056
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 163.19 Formel

C5H9NO3S

 Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) 3 years -20°C powder
CAS-Nr. 616-91-1 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen Lösungen sind instabil. Frisch zubereiten oder kleine, vorverpackte Größen kaufen. Nach Erhalt umpacken.
Synonyme N-acetylcysteine Smiles CC(=O)NC(CS)C(=O)O

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 33 mg/mL (202.21 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 33 mg/mL

Ethanol : 33 mg/mL

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
NF-κB
Ferroptosis
ROS
TNF-α
In vitro

Acetylcystein (N-Acetylcystein, NAC) hemmt die Aktivierung der c-Jun N-terminalen Kinase, p38 MAP-Kinase sowie die Redox-sensitiven Aktivatorprotein-1- und Kernfaktor-kappa-B-Transkriptionsfaktor-Aktivitäten, die die Expression zahlreicher Gene regulieren. Es kann auch Apoptose verhindern und das Zellüberleben fördern, indem es den extrazellulären Signal-regulierten Kinase-Signalweg aktiviert, ein Konzept, das zur Behandlung bestimmter degenerativer Krankheiten nützlich ist. Diese Verbindung modifiziert direkt die Aktivität mehrerer Proteine durch ihre reduzierende Aktivität.

Es verhindert die apoptotische DNA-Fragmentierung und erhält das Langzeitüberleben ohne andere trophische Unterstützung in serumdeprivierten PC12-Zellen. Es verhindert auch den Tod von PC12-Zellen und sympathischen Neuronen.

Es verursacht dosisabhängige Reduzierungen der Viabilität in Ratten- und menschlichen Aorten-Glatte-Muskelzellen.

Es aktiviert den Ras-extrazellulären Signal-regulierten Kinase (ERK)-Signalweg in PC12-Zellen. Diese Verbindung schützt neuronale Zellen vor dem Tod, der durch den Entzug trophischer Unterstützung hervorgerufen wird. Es erhöht die Freisetzung von Stickoxid (NO) aus proteingebundenen Speichern im vaskulären Gewebe. Seine Vorbehandlung von PC12-Zellen stört die NGF-abhängige Signalgebung und das Neuritenwachstum, und es wurde vorgeschlagen, dass NAC Redox-sensitive Schritte im NGF-Mechanismus stört.

In vivo

Sowohl im T-Labyrinth-Fußschock-Vermeidungsparadigma als auch bei der Hebelpress-Appetit-Aufgabe verbessert N-Acetylcystein (NAC) die Kognition von 12 Monate alten SAMP8-Mäusen, ohne unspezifische Effekte auf die motorische Aktivität, die Motivation, Schock zu vermeiden, oder das Körpergewicht zu induzieren.

Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9592085/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12603840/
  • [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23772801/
  • [7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1544168/
  • [8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426002/
  • [9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30294906/
  • [10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35023619/

Klinische Studieninformationen (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT04520139 Not yet recruiting
Ovarian Cancer|Cognitive Impairment
University of California Irvine|Jarrow Formulas Inc
 December 2024 Phase 1|Phase 2
NCT06112834 Not yet recruiting
Botulism
California Department of Public Health
 June 2024 Phase 2
NCT06260566 Not yet recruiting
Biliary Atresia
Sanjiv Harpavat|Baylor College of Medicine
 May 2024 Phase 1
NCT06377410 Not yet recruiting
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
National University of Malaysia
 May 1 2024 Not Applicable
NCT06223568 Not yet recruiting
Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck|Oropharynx|Human Papillomavirus Viruses|Drug Therapy|Cancer Vaccine
National Cancer Institute (NCI)|National Institutes of Health Clinical Center (CC)
 May 15 2024 Phase 2