Home TGF-beta/Smad TGF-beta/Smad Inhibitor SIS3 Hydrochloride

nur für Forschungszwecke

SIS3 Hydrochloride Smad3 Inhibitor

Kat.-Nr.: S7959

SIS3, ein neuartiger spezifischer Inhibitor von Smad3, hemmt die TGF-β- und Activin-Signalübertragung durch Unterdrückung der Smad3-Phosphorylierung, ohne die MAPK/p38-, ERK- oder PI3-Kinase-Signalwege zu beeinflussen.
SIS3 Hydrochloride TGF-beta/Smad Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 489.99

Springe zu

Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.65%
99.65

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
HK-2 cell Cell viability assay 5 μM 1 h Treatment with SIS3 suppressed cadmium-induced HK-2 cell death. 30804470
A549 cells Function assay 3 μM The cells in the SIS3 group displayed a spindle-shaped elongated fibroblast-like morphology. 29207055
AML12 cell line Function assay 10 μM 30 mins SIS3 blocks TGF-β-mediated phosphorylation of SMAD3 and the total SMAD2/3 levels are unchanged. 27462075
A549 cells Function assay 3 μM 4 h SIS3 significantly restored E-cadherin expression and impaired vimentin and Snail expression in the presence of TGF-β1. 24573038
MCF-7 cells Proliferation assay 2.5 μM concurrent treatment with SIS3 reduced the inhibitory effect of ellagic acid on the proliferation of MCF-7 breast cancer cells. 24528038
KB-8-5-11 cells qHTS assay P-glycoprotein substrates identified in KB-8-5-11 adenocarcinoma cell line, qHTS therapeutic library screen, Potency = 20.5962 μM. 31515284
Klicken Sie hier, um weitere experimentelle Daten zu Zelllinien anzuzeigen

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 489.99 Formel

C28H27N3O3.HCl

 Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 521984-48-5 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme N/A Smiles CN1C(=C(C2=C1N=CC=C2)C=CC(=O)N3CCC4=CC(=C(C=C4C3)OC)OC)C5=CC=CC=C5.Cl

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 98 mg/mL (200.0 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Smad3
In vitro
Addition of SIS3 attenuates the effects of TGF-β1 by reducing the transcriptional activity. SIS3 also inhibits the myofibroblast differentiation of fibroblasts by TGF-β1. SIS3 completely diminishes the constitutive phosphorylation of Smad3 as well as the up-regulated type I collagen expression in scleroderma fibroblasts, thus abolishes the ECM overexpression in the TGF-β1-treated normal dermal fibroblasts and scleroderma fibroblasts in vitro.
In vivo
SIS3 inhibits Smad3 activation in streptozotocin(STZ)-induced diabetic nephropathy in Tie2-Cre;Loxp-EGFP mice. It also reduces AGE-induced EndoMT and decreases EndoMT in STZ-induced diabetic nephropathy in Tie2-Cre;Loxp-EGFP mice. SIS3 significantly reduces collagen IV and fibronectin expression in the glomeruli and tubulointerstitium of STZ-injected Tie2-Cre;Loxp-EGFP mice, suggesting that SIS3 retards the early development of STZ-induced diabetic glomerulosclerosis and tubulointerstitial fibrosis. However, SIS3 administration does not reduce proteinuria.
Literatur

Anwendungen (Applications)

Methoden Biomarker Bilder PMID
Western blot COX-2 / HMGB1 p-Smad3 / Smad3 / E-cadherin / Ck18 / Fibronectin / MMP9
S7959-WB2
24098479
Immunofluorescence α-SMA / Vimentin KDEL / Fibronectin E-cadherin / α-SMA p-Smad3
S7959-IF4
25793924

Klinische Studieninformationen (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT06096831 Not yet recruiting
Stroke|Cerebrovascular Disorders|Cerebrovascular Accident|Healthcare Utilization
University of Haifa|Ben-Gurion University of the Negev|Clalit Health Services|Carmel Medical Center
 November 15 2023 --
NCT05816811 Recruiting
Stroke
McMaster University
 August 1 2023 Not Applicable