| Kat.-Nr. | Produktname | Informationen | Publikationen | Validierung |
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| S5244 | Zoledronic acid monohydrate | Zoledronic acid (Zoledronate, CGP-4244) monohydrate, ein stickstoffhaltiges Bisphosphonat, ist ein potenter Osteoklasten-Inhibitor, der die Apoptose in Osteoklasten induziert, indem er Enzyme des Mevalonatwegs hemmt und die Isoprenylierung kleiner GTP-bindender Proteine wie Ras und Rho verhindert. |
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| S7684 | Salirasib | Salirasib (Farnesylthiosalicylsäure, FTS) ist ein potenter kompetitiver prenylierter Proteinmethyltransferase (PPMTase)-Inhibitor mit einem Ki von 2,6 μM, der die Ras-Methylierung hemmt. Salirasib entfaltet antitumorale Wirkungen und induziert Autophagy. Phase 2. |
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| S8303 | Kobe0065 | Kobe0065 ist ein H-Ras-cRaf1-Interaktionsinhibitor, der eine starke Aktivität zur kompetitiven Hemmung der Bindung von H-Ras·GTP an c-Raf-1 RBD mit einem Ki-Wert von 46 ± 13 μM aufweist. |
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| S7606 | RBC8 | RBC8 ist ein selektiver Inhibitor der GTPasen RalA und RalB, indem es die Bindung von Ral an seinen Effektor RALBP1 hemmt, keine Hemmung der GTPasen Ras und RhoA. |
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| S7607 | BQU57 | BQU57, ein Derivat von RBC8, ist ein selektiver GTPase Ral-Inhibitor im Vergleich zu den GTPasen Ras und RhoA. |
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| E0135 | CID-1067700 (ML282) |
CID-1067700 (ML282) ist ein Pan-GTPase-Inhibitor mit einem Ki von 12,89 nM für Rab7wt. |
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| E1969 | ADT-007 | ADT-007 ist ein potenter und oral aktiver Pan-RAS-Inhibitor. ADT-007 zielt effektiv auf die Proliferation von Krebszellen ab, die mutierte oder hyperaktivierte Wildtyp-RAS-Isoenzyme aufweisen, und unterdrückt diese. ADT-007 zeigt potente Antikrebswirkungen. |
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| E1047 | NAV-2729 | NAV-2729, ein Inhibitor der Arf6-Aktivierung, der direkt an Arf6 bindet, hemmt auch alle Arf-Guaninnukleotid-Austauschfaktoren (ArfGEFs) mit der stärksten Wirkung gegen BRAG2 und Arf1. |
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| S0730 | (Rac)-Antineoplaston A10 | (Rac)-Antineoplaston A10 ist das Racemat von Antineoplaston A10, einem Ras-Inhibitor, der potenziell zur Behandlung von Gliomen, Lymphomen, Astrozytomen und Brustkrebs eingesetzt werden könnte. | ||
| S3493 | APS6-45 | APS6-45 (Verbindung 10) ist ein oral aktiver, auf den Tumor abgestimmter Inhibitor (TCI), der die RAS/MAPK-Signalübertragung hemmt und Antitumoraktivität aufweist. | ||
| S6905 | MCP110 | MCP110 ist ein Inhibitor der Ras/Raf-1-Interaktion. MCP110 unterbricht die Interaktion von aktiviertem Ras mit Raf und hat Potenzial für die Behandlung menschlicher Tumoren. | ||
| S3379New | AZA1 | AZA1 ist ein potenter dualer Inhibitor von Rac1 und Cdc42. Es induziert Apoptose und unterdrückt Proliferation, Migration und Invasion in Prostatakrebszellen. | ||
| E6403New | RMC5127 | RMC-5127 ist ein oral bioverfügbarer, mutationsselektiver Tri-Komplex-Inhibitor der GTP-gebundenen (ON) Form von RASG12V. Er bindet nicht-kovalent an Cyclophilin A (CypA), um einen binären Komplex zu bilden, der einen hochaffinen Tri-Komplex mit RASG12V(ON) erzeugt, wodurch die Effektorbindung sterisch blockiert und die RAS-Signalgebung stark unterdrückt wird. Er zeigt eine ZNS-Penetration und induziert eine robuste Antitumoraktivität in KRASG12V-mutierten NSCLC-, PDAC- und CRC-Xenograftmodellen. | ||
| E6539New | SHOC2–RAS PPI-IN-1 | SHOC2-RAS PPI-IN-1 (Verbindung 6) ist ein nicht-kovalenter kompetitiver Inhibitor, der die SHOC2-RAS-Protein-Protein-Interaktion stört. Er weist eine IC50 von 0,048 μM und eine KD von 0,065 μM gegen NRASQ61R auf. Die Verbindung hemmt den SMP-Phosphatasekomplex, was zu einer erhöhten CRAFS259-Phosphorylierung und einer anschließenden Blockade des MAPK-Signalwegs führt (nachgewiesen durch reduzierte pMEK- und pERK-Spiegel). Diese Hemmung induziert den Tumorzellzyklusarrest und Apoptosis. SHOC2-RAS PPI-IN-1 dient als Forschungswerkzeug zur Untersuchung von NRASQ61R-mutierten Malignomen, einschließlich Melanom und Darmkrebs. | ||
| S6527 | Kobe2602 | Kobe2602 ist ein selektiver Ras-Inhibitor, der die H-Ras-GTP-Bindung an c-Raf-1 blockiert (Ki = 149 µM). | ||
| S0323 | Antineoplaston A10 | Antineoplaston A10 ist eine natürlich vorkommende Substanz im menschlichen Körper, die potenziell zur Behandlung von Gliomen, Lymphomen, Astrozytomen und Brustkrebs eingesetzt werden kann. Der aktive Hauptbestandteil von Antineoplaston A10 (Phenylacetylglutamin, PG) hemmt RAS und fördert die apoptosis. | ||
| E6511New | ADT-1004 | ADT-1004 ist ein oral bioverfügbares Prodrug von ADT-007, das als erster selektiver Inhibitor von pan-RAS mit potenter Antitumoraktivität in Modellen des duktalen Adenokarzinoms des Pankreas (PDAC) wirkt. | ||
| E5848 | ERAS-0015 | ERAS-0015(JYP0015) ist ein Trikomplex-Inhibitor von panRAS(ON), der auf aktives RAS abzielt. Es bindet an Cyclophilin A (CYPA), um einen hochaffinen Komplex zu bilden, der RAS-Effektor-Interaktionen sterisch ausschließt. Es zeigt Potenzial für die Forschung bei RAS-mutierten soliden Tumoren. | ||
| S8830 | AMG 510 (Sotorasib) | Sotorasib (AMG510) ist ein potenter kovalenter KRAS G12C-Inhibitor mit potenzieller antineoplastischer Aktivität.Dieses AMG510 ist eine chirale Verbindung. |
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| S1314 | Zoledronic acid (Zoledronate) | Zoledronic acid (Zoledronate), ein potenter Osteoklasten-Inhibitor, induziert Apoptose in Osteoklasten, indem er Enzyme des Mevalonatweges hemmt und die Isoprenylierung kleiner GTP-bindender Proteine wie Ras und Rho verhindert. Zoledronic acid (ZA) induziert auch Autophagy. |
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| S2797 | Lonafarnib (SCH66336) | Lonafarnib (SCH66336) ist ein oral bioverfügbarer FPTase-Inhibitor für H-ras, K-ras-4B und N-ras mit IC50 von 1,9 nM, 5,2 nM bzw. 2,8 nM in zellfreien Assays. Phase 3. |
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| S8884 | Adagrasib (MRTX849) | Adagrasib (MRTX849) ist ein potenter, selektiver und kovalenter KRASG12C-Inhibitor, der günstige pharmakologische Eigenschaften aufweist. Er modifiziert selektiv das mutierte Cystein 12 in GDP-gebundenem KRASG12C und hemmt die KRAS-abhängige Signalübertragung. |
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| S8707 | ARS-1620 | ARS-1620 ist ein potenter, oral bioverfügbarer kovalenter Inhibitor von KRASG12C und könnte eine schnelle und nachhaltige In-vivo-Zielbesetzung erreichen, um die Tumorregression zu induzieren. |
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| E1051 | MRTX1133 | MRTX1133 ist ein hochselektiver Inhibitor des mutierten KRAS G12D und kann reversibel an die aktivierten und inaktivierten KRAS G12D-Mutanten binden und deren Aktivität hemmen. Die Spezifität von MRTX1133 für KRAS G12D ist mehr als 1000-mal höher als die des Wildtyp-KRAS. |
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| S8916 | BI-3406 | BI-3406 (Verbindung I-13) ist ein potenter, selektiver und oral aktiver Inhibitor der Interaktion zwischen KRAS und Son of Sevenless 1 (SOS1) mit einem IC50-Wert von 5 nM. BI-3406 reduziert die Bildung von GTP-beladenem KRAS und hemmt die MAPK-Signalweg-Übertragung. BI-3406 zeigt Antitumoraktivitäten. |
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| S7224 | Deltarasin | Deltarasin ist ein niedermolekularer Inhibitor der KRAS-PDEδ-Interaktion mit einem Kd von 38 nM für die Bindung an gereinigtes PDEδ. |
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| S8826 | BAY-293 | BAY-293 hemmt selektiv die KRAS-SOS1-Interaktion mit einer IC50 von 21 nM. |
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| S8156 | ARS-853 | ARS-853 ist ein selektiver, kovalenter KRAS(G12C)-Inhibitor, der die durch mutiertes KRAS angetriebene Signalübertragung hemmt, indem er an das GDP-gebundene Onkoprotein bindet und dessen Aktivierung verhindert. Diese Verbindung induziert auch Apoptose. |
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| S7331 | K-Ras(G12C) inhibitor 12 | K-Ras(G12C) inhibitor 12 ist ein allosterischer Inhibitor des onkogenen K-Ras(G12C). |
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| S8955 | Sotorasib (AMG510) racemate | Sotorasib (AMG510) racemate ist ein Racemat von AMG-510, einem potenten kovalenten KRAS G12C-Inhibitor mit potenzieller antineoplastischer Aktivität. |
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| E1597 | Daraxonrasib (RMC-6236) | Daraxonrasib (RMC-6236) ist ein RAS(ON) multiselektiver nicht-kovalenter Inhibitor des aktiven, GTP-gebundenen Zustands sowohl mutanter als auch Wildtyp-Varianten kanonischer Ras-Isoformen mit breitem therapeutischem Potenzial. RMC-6236 zeigt eine starke Antikrebs-Wirksamkeit in Ras-abhängigen Zelllinien, insbesondere solchen mit Mutationen am Kodon 12 von K-Ras. |
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| S8499 | KRpep-2d | KRpep-2d ist ein K-Ras(G12D)-selektiver hemmender zyklischer Peptid mit Selektivität gegenüber Wildtyp (WT) K-Ras und dem K-Ras(G12C)-Mutanten. Der IC50-Wert dieser Verbindung beträgt 1,6 nM. |
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| E1187 | Divarasib (GDC-6036) | Divarasib (GDC-6036, RG6330) ist ein KRAS G12C Inhibitor, der irreversibel an die Switch-II-Tasche von KRAS G12C bindet (im inaktiven GDP-gebundenen Zustand), wodurch die GTP-Bindung und -Aktivierung blockiert wird. |
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| E1606 | RMC-6291 (Elironrasib) | RMC-6291 ist ein oral aktiver und kovalenter Inhibitor von KRASG12C(ON). RMC-6291 bildet in Tumorzellen einen Tri-Komplex zwischen KRASG12C(ON) und Cyclophilin A (CypA). |
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| E1858 | RMC-7977 | RMC-7977 ist ein potenter, reversibler, tri-komplexer oraler Inhibitor, der selektiv die aktiven (GTP-gebundenen) Formen von KRAS, HRAS und NRAS anspricht und eine breite Wirksamkeit sowohl gegen mutierte als auch gegen Wildtyp-Varianten (ein RASMULTI (ON) Inhibitor) aufweist. Es zeigt auch eine signifikante Antitumorwirksamkeit bei duktalem Adenokarzinom des Pankreas (PDAC). |
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| E4651 | HRS-4642 | HRS-4642 ist ein selektiver Inhibitor von KRAS G12D mit einem Kd-Wert von 0,083 nM. Es zeigt eine robuste Antikrebsaktivität gegen KRAS G12D-mutierte Krebserkrankungen sowohl in vitro als auch in vivo. |
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| E1056 | Opnurasib (JDQ-443) | Opnurasib (JDQ-443, NVP-JDQ443), ein potenter und selektiver, oral bioverfügbarer kovalenter Inhibitor von GDP-bound KRASG12C mit einer IC50 von 0,012 µM zur Hemmung der c-Raf-Rekrutierung. |
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| S8959 | BI-2852 | BI-2852 ist ein potenter Inhibitor von KRAS, der mit nanomolarer Affinität an eine Tasche zwischen Switch I und II an RAS bindet. Diese Verbindung blockiert alle GEF-, GAP- und Effektorinteraktionen mit KRAS, was zu einer Hemmung der nachgeschalteten Signalgebung und einem antiproliferativen Effekt im niedrigen mikromolaren Bereich in KRAS-mutierten Zellen führt. |
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| S5279 | Fendiline hydrochloride | Fendiline hydrochloride ist die Hydrochloridsalzform von Fendiline, einem Blocker von L-type calcium channel und auch einem spezifischen Inhibitor des K-Ras plasma membrane targeting ohne nachweisbaren Effekt auf die Lokalisation von H- und N-Ras. |
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| E1677 | Glecirasib | Glecirasib (JAB-21822, KRAS G12C Inhibitor 36) ist ein potenter und hochselektiver kovalenter Inhibitor von KRAS G12C. Er zeigt vielversprechende Antitumoraktivität bei KRAS G12C-mutiertem duktalem Pankreasadenokarzinom (PDAC), nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC), kolorektalem Karzinom (CRC) und anderen soliden Tumoren. |
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| E1157 | Pan-RAS-IN-1 | Pan-RAS-IN-1, ein Pan-Ras Inhibitor, bindet an KRasG12D-GppNHp mit einem Kd von weniger als 20 μM in MST-, ITC- und NMR-Assays, bindet auch an Ras Proteine und zeigt Letalität in Zellen, die teilweise von der Expression von Ras Proteinen abhängig sind. |
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| S8831 | MRTX-1257 | MRTX-1257 ist ein potenter, selektiver, irreversibler, kovalenter und oral aktiver Inhibitor von KRAS G12C mit einer IC50 von 900 pM für die KRAS-abhängige ERK-Phosphorylierung in H358-Zellen. |
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| S7332 | K-Ras(G12C) inhibitor 9 | K-Ras(G12C) inhibitor 9 ist ein allosterischer Inhibitor des onkogenen K-Ras(G12C). | ||
| E1474 | BI-2865 | BI-2865 ist ein nicht-kovalenter pan-KRAS-Inhibitor. Er bindet an WT, G12C, G12D, G12V und G13D mutiertes KRAS mit KDs von 6,9, 4,5, 32, 26, 4,3 nM bzw. und hemmt die Proliferation von G12C, G12D oder G12V mutiertem KRAS exprimierenden BaF3 ce | ||
| S0023 | K-Ras-IN-1 | K-Ras-IN-1 (MDK-3017) hemmt K-Ras, indem es an K-Ras in einer hydrophoben Tasche bindet, die in der Apo-Ras-Kristallstruktur von Tyr-71 besetzt ist. | ||
| E1433 | LY3537982 (KRAS G12C Inhibitor 67) | LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19) ist ein hochselektiver und potenter Inhibitor des KRAS-G12C-Proteins. LY3537982 hemmt selektiv das Wachstum von KRAS G12C-mutierten Zellen H23 G12C, H358 G12C und H2122 G12C mit IC50-Werten von 1,04 nM, 1,16 nM bzw. 11,38 nM. | ||
| E8295New | LY3499446 | LY3499446 (KRASG12C IN-13) ist ein potenter Inhibitor von KRAS G12C. Er kann in der Forschung zu fortgeschrittenen soliden Tumoren, einschließlich nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) und Darmkrebs (CRC), eingesetzt werden. | ||
| S7330 | 6H05 | 6H05 ist ein selektiver und allosterischer Inhibitor des onkogenen K-Ras(G12C). | ||
| S7333 | K-Ras(G12C) inhibitor 6 | K-Ras(G12C) inhibitor 6 ist ein allosterischer und selektiver Inhibitor des onkogenen K-Ras(G12C). | ||
| E1857 | TH-Z816 | TH-Z816 ist ein Inhibitor von KRAS(G12D) mit einer IC50 von 14 μM in einem SOS-katalysierten Nukleotidaustausch-Assay mit GDP als eingehendem Nukleotid. | ||
| E1356 | BI-0474 | BI-0474 ist ein potenter Inhibitor von KRASG12C mit einem IC50-Wert von 7,0 nM. Es hemmt GDP-KRAS::SOS1 Protein-Protein-Interaktionen. Es zeigt eine antiproliferative und antitumorale Aktivität und kann in der Krebsforschung eingesetzt werden. | ||
| E6405New | AZD0022 | AZD0022 ist ein potenter, oral bioverfügbarer, selektiver, reversibler Inhibitor von KRASG12D, der eine robuste Signalweghemmung und Antitumoraktivität in KRASG12D-Modellen bewirkt. | ||
| E6406New | AMG 410 | AMG410 ist ein nicht-kovalenter, selektiver Inhibitor von pan-KRAS mit einem IC50 von 1–4 nM für KRAS G12D, G12V und G13D. Es bindet sowohl GDP- als auch GTP-gebundenes KRAS mit einem Kd von 1 nM bzw. 22 nM. AMG410 hemmt die KRAS-Signalübertragung auf nukleotidzyklusunabhängige Weise. Es unterdrückt auch die Proliferation in KRAS-amplifizierten Tumorzellen vom Wildtyp. | ||
| E1959 | RMC-4998 | RMC-4998 ist ein Tri-Komplex-Inhibitor, der selektiv den GTP-gebundenen Zustand des mutierten KRASG12C angreift, mit hoher Potenz für die KRASG12C-CYPA Tri-Komplex-Bildung mit einem IC50 von 28 nM. Es hemmt stark die ERK-Signalgebung mit einem IC50 von 1–10 nM und schwächt die AKT/MTOR- und RAL-Signalwege ab, was zu einer potenten Unterdrückung des KRASG12C-getriebenen Tumorwachstums führt und in der Krebsforschung eingesetzt werden kann. | ||
| E1843 | Fulzerasib | Fulzerasib (IBI351, GFH925) ist ein irreversibler niedermolekularer Inhibitor für die KRAS G12C-Mutation, der die KRAS-Signalwege blockiert pERK mit einer IC50 von 37 nM. Es zeigt eine potente Antitumoraktivität in mehreren KRAS G12C-mutierten Tumormodellen, einschließlich menschlichem Bauchspeicheldrüsenkrebs, menschlichem Lungenadenokarzinom, kolorektalem Adenokarzinom und Lungenkrebsmodellen. | ||
| E1576New | LUNA18 | LUNA18 (Paluratide) ist ein oral bioverfügbarer 11-mer zyklischer Peptid-KRAS-Inhibitor für das intrazelluläre schwierige Ziel RAS. Er bindet an KRASG12D mit einem kd von 0,043 nM und blockiert die KRASG12D–SOS1-Interaktion bei einer IC50 von < 2,2 nM. Er zeigt auch antiproliferative Aktivität in KRAS-mutierten Krebszelllinien mit einer IC50 von 1,4 nM in AsPC-1-Pankreaskrebszellen. | ||
| E4697 | RGT-018 | RGT-018 ist ein potenter und selektiver Inhibitor von SOS1. Er blockiert die Interaktion von KRAS:SOS1 mit einer IC50 von 8 nM und hemmte die KRAS-Signalübertragung sowie die Proliferation von KRAS-getriebenen Krebszellen. Er könnte eine potente Antikrebsaktivität gegen NSCLC, Darmkrebs und Bauchspeicheldrüsenkrebs aufweisen. | ||
| E1829New | Calderasib (MK-1084) | Calderasib (MK-1084) ist ein selektiver KRAS G12C-Inhibitor, der eine Antitumorwirksamkeit zeigt. Es kann als Monotherapie oder in Kombination mit Pembrolizumab () für die onkologische Forschung eingesetzt werden. | ||
| E2540New | Salvianolic acid F | Salvianolic acid F wirkt als KRAS-Inhibitor mit Aktivität gegen KRAS G12D. Es unterdrückt die NF-kB-, MMP-9- und NO-Produktion. In-vitro-Studien zeigen, dass es die Proliferation, Invasion und Migration von Krebszellen reduziert, während es die Apoptose über den EP300/PI3K/AKT-Signalweg fördert. In-vivo-Experimente zeigen seine Hemmung des KRAS-abhängigen Lungenkrebszellwachstums über die PI3K/AKT-Signalgebung. Diese Verbindung hat potenzielle Anwendungen bei der Untersuchung mehrerer Krebsarten, insbesondere KRAS G12D-assoziiertem NSCLC und Ovarialkarzinom. | ||
| E1856 | ARS-1323 | ARS-1323 ist das racemische Gemisch, das ARS-1620 enthält, und ein potenter Inhibitor von mutiertem KRAS G12C. Es kann in der Forschung für biochemische Bindungsscreens als Companion Imaging Drugs (CID) für KRAS G12C verwendet werden. | ||
| E1071 | ASP2453 | ASP2453, ein potenter, selektiver und kovalenter KRAS G12C Inhibitor, hemmt die Son of Sevenless (SOS)-vermittelte Interaktion zwischen KRAS G12C und Raf. Diese Verbindung ist ein potenzielles Therapeutikum für KRAS G12C-mutierte Krebserkrankungen. | ||
| E6526New | MCB-294 | MCB-294 ist ein Pan-KRAS-Inhibitor, der sowohl aktive (GTP-gebundene) als auch inaktive (GDP-gebundene) KRAS-Zustände angreift und Kd-Werte von etwa 1 pM bzw. 10 nM aufweist. Er zeigt eine bevorzugte Hemmung von KRAS gegenüber NRAS und HRAS. Die Verbindung hemmt die Proliferation von hTERT-HPNE-Zellen, die G12D-, G12C-, G12V-, G12S-, G13D- und Wildtyp-KRAS-Varianten beherbergen, mit IC50-Werten um 700 nM. MCB-294 löst Apoptose in KRAS-mutierten Tumoren aus und zeigt Aktivität gegen KRASG12C-Inhibitor-resistente Krebszellen, während es das Tumor-Immunmikromilieu moduliert. Diese Verbindung dient als Forschungswerkzeug für Untersuchungen von Pankreas-, Darm- und Lungenkrebs. | ||
| E6411New | RP03707 | RP03707 ist ein PROTAC-Molekül, das zur Degradation von KRASG12D entwickelt wurde und aus drei Komponenten besteht: einem KRASG12D-Inhibitor (, rot), einem Linker (schwarz) und einem E3-Ligase-Liganden (blau). | ||
| E5847New | olomorasib | Olomorasib (KRAS G12C Inhibitor 19, LY3537982) ist ein potenter und hochselektiver Inhibitor der zweiten Generation von GDP-gebundenem KRAS G12C, mit dem Potenzial, Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren, die die KRAS G12C-Mutation tragen, zu behandeln. | ||
| E6638New | VS-7375 (GFH375) | VS-7375 (GFH375) ist ein oraler niedermolekularer Inhibitor, der selektiv auf KRAS G12D in seinen aktiven (GTP-gebundenen) und inaktiven (GDP-gebundenen) Formen abzielt. Diese Dual-State-Inhibition führt zu einer stärkeren Tumorsuppression im Vergleich zu Single-State-Inhibitoren. Es zeigt potente antiproliferative und Antitumor-Effekte in KRAS G12D-mutierten Modellen, einschließlich eines intrakranialen GP2D-Tumormodells. | ||
| E1968New | BBO-8520 | BBO-8520 ist ein kovalenter niedermolekularer Inhibitor, der selektiv auf KRAS G12C mit hoher oraler Bioverfügbarkeit abzielt. Er fungiert sowohl als KRAS G12C (OFF)-Inhibitor als auch als Blocker der KRAS G12C (ON)-Signalübertragung. Diese Verbindung hemmt die Zellproliferation durch Bindung an GTP-gebundenes KRAS G12C (ON), wodurch die RAS-RAF1-Interaktion verhindert und der Übergang in den inaktiven (OFF)-Zustand gefördert wird. | ||
| E1962 | Zoldonrasib (RMC-9805) | Zoldonrasib (RMC-9805) ist ein oral aktiver Inhibitor von KRAS G12D, der die RAS-Signalübertragung hemmt, was zur Apoptosis in Krebszellen mit der KRAS G12D-Mutation führt. | ||
| E1564 | BI-2493 | BI-2493, ein strukturelles Analogon von BI-2865, ist ein hochselektiver Inhibitor von pan-KRAS. Diese Verbindung schwächt das Tumorwachstum ab und kann für die Krebsforschung eingesetzt werden. |