2-DG (2-Deoxy-D-glucose)

Katalog-Nr.S4701 Charge:S470109

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Technische Daten

Formel

C6H12O5
Molekulargewicht 164.16 CAS-Nr. 154-17-6
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (201.02 mM)
Water 33 mg/mL (201.02 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung 2-DG (2-Deoxy-D-glucose), ein Glucose-Analog, ist ein glykolytischer Inhibitor mit antiviraler Aktivität. 2-Deoxy-D-glucose induziert Apoptose und hemmt die Expression des Herpes-simplex-Virus Typ-1 (HSV-1)-Rezeptors.
Ziele
glycolysis
In vitro 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) aktiviert die AKT-Funktion über Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) und ist unabhängig von Glykolyse oder mTOR-Hemmung. Seine Behandlungen stören die Bindung zwischen Insulin-ähnlichem Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) und IGF-bindendem Protein 3 (IGFBP3), so dass die freie Form von IGF-1 aus dem IGF-1·IGFBP3-Komplex freigesetzt werden kann, um die IGF-1-Rezeptor (IGF1R)-Signalgebung zu aktivieren. Die durch 2-DG induzierte Aktivierung vieler Überlebenswege kann durch IGF1R-Hemmung gemeinsam abgeschwächt werden. Diese Verbindung induziert auch eine zeit- und dosisabhängige ERK-Phosphorylierung. Sie wird leicht in Zellen transportiert und durch Hexokinase phosphoryliert, kann aber nicht weiter metabolisiert werden und sammelt sich in der Zelle an. Dies führt zu ATP-Verarmung und der Induktion des Zelltods. 2DG unterdrückt signifikant die Proliferation, verursacht Apoptose und reduziert die Migration von murinen Endothelzellen, indem es die Bildung von Lamellipodien und Filopodien hemmt und die Desorganisation von F-Aktin-Filamenten in murinen Endothelzellen verursacht.
In vivo Die Behandlung von Krebspatienten mit relativ hohen Dosen von 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) (größer als 200 mg/kg) war weitgehend unwirksam bei der Kontrolle des Tumorwachstums. Nebenwirkungen dieser Verbindung waren erhöhte Blutzuckerspiegel, progressiver Gewichtsverlust mit Lethargie und Verhaltenssymptome einer Hypoglykämie. Es verstärkt den Isofluran-induzierten Verlust des Aufrichtreflexes bei Mäusen. Durch die Reduzierung des Metabolismusses kann die 2-DG-Behandlung die Körpertemperatur bei Nagetieren senken, wodurch die Empfindlichkeit gegenüber Anästhetika erhöht wird. Eine Diät, die es enthielt, erhöhte signifikant den Serumketonkörperspiegel und die Gehirnexpression von Enzymen, die für den Ketonkörper Metabolismuss erforderlich sind. Die 2-DG-induzierte Aufrechterhaltung der mitochondrialen Bioenergetik ging mit einer gleichzeitigen Reduktion des oxidativen Stresses einher. Ferner zeigten behandelte Mäuse eine signifikante Reduktion sowohl des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) als auch der Amyloid-Beta (Aβ)-Oligomere, was mit einer signifikant erhöhten α-Sekretase- und verringerten γ-Sekretase-Expression einherging, was darauf hindeutet, dass diese Verbindung eine Verschiebung zu einem nicht-amyloidogenen Weg induzierte. Es erhöhte die Expression von Genen, die an Aβ-Clearance-Wegen, -Abbau, -Sequestrierung und -Transport beteiligt sind. Gleichzeitig mit einer erhöhten bioenergetischen Kapazität und einer reduzierten β-Amyloid-Belastung erhöhte 2-DG signifikant die Expression neurotropher Wachstumsfaktoren, BDNF und NGF, wodurch die Pathologie in einem weiblichen Mausmodell der Alzheimer-Krankheit reduziert wird.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    H460 or H157 cells

  • Konzentrationen

    5 mM

  • Inkubationszeit

    48 h

  • Methode

    H460 or H157 cells (2×103) are seeded in 96-well cell culture plates and treated with 5 mM 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) only, 5 or 10 μM IGF1R inhibitor II only, or a combination of it and IGF1R inhibitor II. Cell growth inhibition is determined after 48 h by the CellTiter 96® AQueous nonradioactive cell proliferation assay.
Tierstudie:

[3]
  • Tiermodelle

    Adult C57BL/6J mice

  • Dosierungen

    1000 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19574224/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19032781/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25390277/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21747957/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26398947/

Kundenproduktvalidierung

(B) 2-DG activates AMPK and suppresses H3K27me3, PRC2 of ovarian cancer cells in normoglycemic condition.

Daten von [ , , Int J Oncol, 2018, 52(6):1899-1911 ]

Sellecks 2-DG (2-Deoxy-D-glucose) Wurde zitiert von 97 Publikationen

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Lactylation of CREB is required for FSH-induced proliferation and differentiation of ovarian granulosa cells [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(17)gkaf882] PubMed: 40966521
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Glycolysis Induces Abnormal Transcription Through Histone Lactylation in T-lineage Acute Lymphoblastic Leukemia [ Genomics Proteomics Bioinformatics, 2025, qzaf029] PubMed: 40193528
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