In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
Beschreibung
3BDO, ein Butyrolacton-Derivat, könnte FKBP1A angreifen und den mTOR-Signalweg aktivieren. Es hemmt die Autophagie in HUVECs. Diese Verbindung hemmt die oxLDL-induzierte Apoptose.
Ziele
FKBP1A (Cell-free assay)
In vitro
3BDO hemmt die Autophagie in humanen Nabelschnurvenenendothelzellen (HUVECs) und neuronalen Zellen. Es unterdrückt die Lipopolysaccharid-induzierte autophagische Verletzung von HUVECs durch Herunterregulierung der Proteinspiegel von NUPR1 (Kernprotein, Transkriptionsregulator) und TP53 (Tumorprotein p53), der nuklearen Translokation von TP53 und der Überproduktion reaktiver Sauerstoffspezies. Diese Verbindung aktiviert mTOR durch die Bindung an FKBP1A (FK506-Bindungsprotein 1A, 12 kDa). Es verringert stark den Spiegel einer langen nicht-kodierenden RNA (lncRNA), die aus der 3'-untranslatierten Region (3'UTR) von TGFB2 stammt und als FLJ11812 bekannt ist, beeinflusst jedoch nicht die TGFB2-Expression. Der ATG13-Proteinspiegel ist zusammen mit dem durch diese Verbindung verringerten FLJ11812-Spiegel reduziert. Es hemmt die exzessive Aβ (25 bis 35)-Peptid-induzierte Autophagie in PC12-Neuronalzellen und erhöhte die Phosphorylierung von RPS6KB1. Diese Chemikalie könnte die Apoptose und Seneszenz menschlicher Nabelschnurvenen-EC (HUVEC) hemmen, die durch Entzug von Serum und basischem Fibroblasten-Wachstumsfaktor 2 induziert werden. Sie schützte selektiv vaskuläre ECs (VECs) und hemmte die Proliferation und Migration vaskulärer glatter Muskelzellen (VSMC). Es (20-60 μg/ml) könnte die VEC-Apoptose hemmen und die Integrin-β4-Expression unterdrücken, konnte aber den ROS-Spiegel, der durch Entzug von Serum und FGF-2 induziert wurde, nicht senken.
In vivo
In-vivo-Experimente zeigten, dass 3BDO ein gutes Sicherheitsprofil aufweist. Die Behandlung mit dieser Verbindung konnte die Anzahl der Autophagosomen signifikant reduzieren und die neuronale Funktion bei transgenen App- und Psen1-Mäusen verbessern. Es aktivierte mTOR in vivo und verringerte den Proteingehalt von ATG13 im Plaque-Endothel von apoE-/- Mäusen. Es beeinflusste die Aktivität von mTOR und Autophagie in der Makrophagen-Zelllinie RAW246.7 und den vaskulären glatten Muskelzellen von apoE-/- Mäusen nicht, unterdrückte jedoch den Zelltod der Plaque-Endothelzellen und schränkte die Entwicklung der Atherosklerose bei den Mäusen ein. Diese Chemikalie schützte VECs durch Aktivierung von mTOR und stabilisierte somit atherosklerotische Läsionen bei apoE-/- Mäusen.
HUVECs are cultured in M199 medium with 20% (v/v) fetal bovine serum and 10 IU/mL fibroblast growth factor 2 (FGF2) in a humidified incubator at 37 °C with 5% CO2. When HUVECs were grown to 80% confluency, cells were treated with or without this compound. HUVECs were treated with DMSO or 60 µM of this chemical for 24 h, then total RNA was extracted with use of Trizol reagent. The cDNA microarray assay in response to this compound treatment was performed.
3BDO inhibits the proliferation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), and stemness via suppressing survivin in human glioblastoma cells
[ J Cancer, 2022, 13(4):1203-1213]
Tripterygium glycoside suppresses epithelial‑to‑mesenchymal transition of diabetic kidney disease podocytes by targeting autophagy through the mTOR/Twist1 pathway
[ Mol Med Rep, 2021, 24(2)592]
Rapamycin-Induced Autophagy Promotes the Chondrogenic Differentiation of Synovium-Derived Mesenchymal Stem Cells in the Temporomandibular Joint in Response to IL-1β
[ Biomed Res Int, 2020, 2020:4035306]
Nanoparticle ferritin-bound erastin and rapamycin: a nanodrug combining autophagy and ferroptosis for anticancer therapy.
[ Biomater Sci, 2019, 7(9):3779-3787]
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