4-Aminobutyric acid (GABA)

Katalog-Nr.S4700 Charge:S470001

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Technische Daten

Formel

C4H9NO2
Molekulargewicht 103.12 CAS-Nr. 56-12-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 20 mg/mL (193.94 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
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Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung 4-Aminobutyric acid (4-Aminobutanoic acid, GABA, Gamma-aminobutyric acid, Piperidic acid) ist ein natürlich vorkommender Neurotransmitter mit hemmender Wirkung auf das Zentralnervensystem (ZNS).
Ziele
GABA receptor
In vitro γ-Aminobutyric acid (GABA) fungiert hauptsächlich als hemmender Neurotransmitter im reifen Zentralnervensystem. Die Zugabe dieser Verbindung zum Zellkulturmedium förderte die Proliferation von GABRP-exprimierenden PDAC-Zellen, aber nicht von GABRP-negativen Zellen, und GABA Receptor-Antagonisten hemmten diesen wachstumsfördernden Effekt von GABA. Die HEK293-Zellen, die konstitutiv exogenes GABRP exprimierten, zeigten den wachstumsfördernden Effekt der GABA-Behandlung. Die GABA-Behandlung in GABRP-positiven Zellen erhöhte die intrazellulären Ca2+-Spiegel und aktivierte die Mitogen-aktivierte Proteinkinase/extrazelluläre Signal-regulierte Kinase (MAPK/Erk)-Kaskade. Es übt antidiabetische Wirkungen aus, indem es sowohl auf die Insel-β-Zellen als auch auf das Immunsystem wirkt. Anders als im erwachsenen Gehirn oder in den Insel-α-Zellen, wo GABA hyperpolarisierende Effekte ausübt, erzeugt es in den Insel-β-Zellen eine Membrandepolarisation und einen Ca2+-Einstrom, was zur Aktivierung von PI3K/Akt-abhängigen Wachstums- und Überlebenspfaden führt.
In vivo 4-Aminobutyric acid (GABA) ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im erwachsenen Gehirn, der eine parallele hemmende Rolle im Immunsystem spielt. GABAerge Medikamente werden zur Behandlung von Angstzuständen, Alkoholentzug, Epilepsie und zur Induktion von Sedierung und Anästhesie eingesetzt. Es ist neuroprotektiv in Tiermodellen des Schlaganfalls. Diese Verbindung verringert die Produktion entzündlicher Zytokine in peripheren Makrophagen. Sie verringert die T-Zell-Autoimmunität und die Entwicklung von Entzündungsreaktionen im nicht-adipösen diabetischen Mausmodell von Typ-1-Diabetes. Im erwachsenen Gehirn induziert GABA eine schnelle Hemmung in Neuronen hauptsächlich über den GABA Receptor (GABAAR). Es wird von pankreatischen β-Zellen produziert. GABA, das aus β-Zellen freigesetzt wird, kann auf GABAAR in den α-Zellen wirken, was eine Membranhyperpolarisation verursacht und somit die Glukagonsekretion unterdrückt. Mit GABA behandelte Mäuse zeigten höhere zirkulierende Insulinspiegel, niedrigere Glukagonspiegel, nahezu normale Glykämie, verbesserte Stoffwechselbedingungen und behielten eine nahezu normale Glukosetoleranz über einen Zeitraum von 53 Tagen nach STZ-Injektionen bei.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:[1]
  • Zelllinien

    PDAC cell lines KLM-1, SUIT-2, KP-1N, PK-1, PK-45P, and PK-59

  • Konzentrationen

    0, 1, 10, 100 μmol/L

  • Inkubationszeit

    6 days

  • Methode

    GABRP-positive cell lines, KLM-1 and PK-45P, and GABRP-negative cell lines, PK-59 and KP-1N, are incubated with 4-aminobutyric acid (GABA) or GABA receptor agonist Muscimol at serial concentration (0, 1, 10, 100 μmol/L) in appropriate medium supplemented with 1% FBS for 6 days. To inhibit the GABA-mediated pathway, cells are incubated with 250 μmol/L of GABAA receptor antagonist bicuculline methiodide or 1 mmol/L of GABAB receptor antagonist CGP-35348. After 6 days of exposure to either of these drugs, cell viability is measured by MTT assay as described above.
Tierstudie:[2]
  • Tiermodelle

    Mice(CD1 mice) with STZ-induced diabetes

  • Dosierungen

    20 μmol per mouse

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942900/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21709230/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20133656/

Sellecks 4-Aminobutyric acid (GABA) Wurde zitiert von 1 Publikation

The delta subunit of the GABAA receptor is necessary for the GPT2-promoted breast cancer metastasis [ Theranostics, 2023, 13(4):1355-1369] PubMed: 36923530

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