5-Fluorouracil (5-FU)

Katalog-Nr.S1209 Charge:S120905

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Technische Daten

Formel

C4H3FN2O2
Molekulargewicht 130.08 CAS-Nr. 51-21-8
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 26 mg/mL (199.87 mM)
Water (mit 50 °C warmem Wasserbad erwärmt) 10 mg/mL (76.87 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung 5-FU (5-Fluorouracil) ist ein DNA/RNA Synthesis Inhibitor, der die Nukleotidsynthese durch Hemmung der Thymidylate Synthase (TS) in Tumorzellen unterbricht. Fluorouracil induziert Apoptosis related und kann zur Behandlung von HIV eingesetzt werden.
Ziele
Thymidylate synthase
(Tumor cells)
In vitro Adrucil ist ein Uracil-Analogon mit einem Fluoratom an der C-5-Position anstelle von Wasserstoff. Es gelangt schnell in die Zelle, indem es denselben erleichterten Transportmechanismus wie Uracil nutzt. Adrucil wird intrazellulär zu mehreren aktiven Metaboliten umgewandelt: Fluordesoxyuridinmonophosphat (FdUMP), Fluordesoxyuridintriphosphat (FdUTP) und Fluoruridintriphosphat (FUTP). Der Adrucil-Metabolit FdUMP bindet an die Nukleotid-Bindungsstelle von TS und bildet einen stabilen ternären Komplex mit dem Enzym und CH2THF, wodurch die Bindung des normalen Substrats dUMP blockiert und die dTMP-Synthese gehemmt wird. Metaboliten von Adrucil können auch fehlerhaft in die DNA eingebaut werden, was zu DNA-Strangbrüchen und Zelltod führt. Die pro-Apoptosis related Effekte von Adrucil können mit seiner Aktivierung des Tumorsuppressors p53 zusammenhängen. Ein Verlust der p53-Funktion reduziert die zelluläre Empfindlichkeit gegenüber Adrucil. Adrucil ist in der Lage, das Überleben zu hemmen und die Apoptosis related einer breiten Palette von Krebszellen zu induzieren. Adrucil unterdrückt die Viabilität der Nasopharynxkarzinomzelllinien CNE2 und HONE1 , der Pankreaskrebszelllinien Capan-1 und der menschlichen Kolonkarzinomzelllinie HT-29 mit IC50-Werten von 9 μg/mL, 3 μg/mL, 0,22 μM bzw. 2,5 μM.
In vivo Adrucil wird широко zur Behandlung einer Reihe von Krebsarten eingesetzt, darunter Dickdarm- und Brustkrebs. 100 mg/kg Adrucil unterdrückt signifikant das Tumorwachstum von murinen Kolonkarzinomen Colon 38 mit einer Tumordoppelzeit (TD), einem Wachstumsverzögerungsfaktor (GDF) und T/C von 26,5 Tagen, 4,4 und 14 %.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:[4]
  • Zelllinien

    Human colon carcinoma cell line HT-29

  • Konzentrationen

    ~25 μM

  • Inkubationszeit

    7 days

  • Methode

    Growth inhibition is measured after treatment of cells with Adrucil for 7 days in 96-well plates (4000 HT-29 cells/well in RPMI 1640 medium with 10% dialyzed fetal bovine serum); increasing concentrations of Adrucil are added after allowing for cell attachment overnight. At the end of incubation, cells are rinsed three times with phosphate-buffered saline (pH 7.4), fixed with 10% trichloroacetic acid for 60 min at 4 ℃, washed five times with deionized water, and stained with 0.4% sulforhoda-mine B solution for 15 min at room temperature. Unstained sulforhodamine B is removed by rinsing with 1% glacial acetic acid. Afterwards, stained cell proteins are dried and dissolved with 10 mM Tris-HCl. The optical density value is measured using a detector at 540 nm wavelength.
Tierstudie:[5]
  • Tiermodelle

    Murine colon carcinomas Colon 38

  • Dosierungen

    100 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p. weekly

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12724731/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18452707/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12138244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7642571/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8995503/

Kundenproduktvalidierung

DNA-PKcs suppression mediated ROS production and GSH content in HepG2 cells exposed to CDDP and 5-Fu. a DNA-PKcs inhibition promoted ROS production in HepG2 cells treated with indicated concentrations of CDDP and 5-Fu. DCFH-DA fluorescent analysis was performed to assess the ROS level. Data presented were mean ?SD of three independent experiments.

Daten von [ Mol Cell Biochem , 2014 , 10.1007/s11010-014-2253-6 ]

Quantitative RT-PCR analysis for mTOR levels in ASZ001 cells treated with ITRA, VISMO, or 5-FU. Data represent the mean ± SD of three independent experiments. * p < 0.05, compared to nontreated controls; ns, statistically not significant.

Daten von [ , , J Invest Dermatol, 2018, 138(8):1716-1725 ]

EdU staining of RBE cells treated with OSI-027 (6.25 μM) and/or 5-FU (6.25 μg/mL) was performed by using Click-iT EdU Imaging Kit. The percentages of EdU-positive cells have been provided in theright panel.

Daten von [ , , Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2016, 20(9):1699-706. ]

Sellecks 5-Fluorouracil (5-FU) Wurde zitiert von 300 Publikationen

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Quantitative measurement of phenotype dynamics during cancer drug resistance evolution using genetic barcoding [ Nat Commun, 2025, 16(1):5282] PubMed: 40541962
Modification of the telomerase gene with human regulatory sequences resets mouse telomeres to human length [ Nat Commun, 2025, 16(1):1211] PubMed: 39905075
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
Inhibiting autophagy selectively prunes dysfunctional tumor vessels and optimizes the tumor immune microenvironment [ Theranostics, 2025, 15(1):258-276] PubMed: 39744218
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844

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