6AN (6-Aminonicotinamide)

Katalog-Nr.S9783 Charge:S978302

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Technische Daten

Formel

C6H7N3O
Molekulargewicht 137.14 CAS-Nr. 329-89-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 27 mg/mL (196.87 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung 6-Aminonicotinamid (6AN) ist ein Antimetabolit, der verwendet wird, um den NADPH-produzierenden Pentosephosphatweg (PPP) in vielen zellulären Systemen zu hemmen, wodurch diese anfälliger für oxidativen Stress werden. Es ist ein kompetitiver Inhibitor der NADP+-abhängigen Enzyym-Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) mit einem Ki von 0,46 μM.
Ziele
G6PD
(Cell-free assay)
0.46 μM(Ki)
In vitro

Das Blockieren des Pentosephosphatwegs (PPP) mit 6-AN (6-Aminonicotinamid) hemmt die mES-Koloniebildung in Gegenwart einer normalen Glukosekonzentration erheblich. Diese Verbindung hemmt effektiv die AKT-Phosphorylierung und die Aktivierung ihres nachgeschalteten Effektors S6, während sie keine Auswirkungen auf die ERK- und PDK1-Aktivitäten hat, was auf einen AKT-spezifischen Effekt hindeutet. Es hemmt auch das Zellwachstum.
In vivo

PTEN-null-menschliche Krebszellen und In-vivo-Mausmodelle sind empfindlich gegenüber 6-AN (6-Aminonicotinamid, anti-PPP, anti pentose phosphate pathway)-Behandlungen, was die Bedeutung des PPP bei der Aufrechterhaltung der AKT-Aktivierung selbst in Gegenwart eines konstitutiv aktivierten PI3K-Wegs nahelegt. Die Behandlung von TALL-Modellen mit dieser Verbindung erhöht signifikant die Phlda3-mRNA- und Proteinkonzentrationen, begleitet von einer erheblichen Abnahme der Konzentrationen von P-AKT und P-S6 sowie der PPP-Stoffwechselintermediate.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[2]
  • Zelllinien

    HeLa cells, mES cells

  • Konzentrationen

    100 nM

  • Inkubationszeit

    24 h, 2 days, 3 days, 4 days

  • Methode

    PHLDA3 knockout blocks the effects of 6-AN (6-Aminonicotinamide), R5P or uridine on cell growth in vitro. Isogenic PHLDA3 WT and knockout HeLa cells are seeded in 96-well plates at a density of 1000 cells/well. After 48 h, the cells are treated with this compound (100 nM). Cell viability is detected by CCK-8 assays at indicated time points.
Tierstudie:

[2]
  • Tiermodelle

    male CAnN.Cg-Foxn1nu/CrlVr mice

  • Dosierungen

    1 mg/kg, 15 mg/kg

  • Verabreichung

    IP

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30170107/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32312982/

Sellecks 6AN (6-Aminonicotinamide) Wurde zitiert von 10 Publikationen

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Metabolic classification suggests the GLUT1/ALDOB/G6PD axis as a therapeutic target in chemotherapy-resistant pancreatic cancer [ Cell Rep Med, 2023, 4(9):101162] PubMed: 37597521
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