Iniparib (BSI-201)

Katalog-Nr.S1087 Charge:S108701

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Technische Daten

Formel

C7H5IN2O3
Molekulargewicht 292.03 CAS-Nr. 160003-66-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 58 mg/mL (198.6 mM)
Ethanol 37 mg/mL (126.69 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Iniparib (BSI-201, NSC-746045, IND-71677) ist ein PARP1-Inhibitor mit nachgewiesener Wirksamkeit bei triple-negativem Brustkrebs (TNBC). Phase 3.
Ziele
PARP1
(Cell-free assay)
In vitro Iniparib (BSI-201) wird als Prodrug von 4-Jod-3-nitrosobenzamid beschrieben, einem Wirkstoff, der PARP1 kovalent hemmt, indem er unter zellfreien Bedingungen an seinen ersten Zinkfinger bindet. Die Behandlung von 120 μM dieser Verbindung plus Buthioninsulfoximin (BSO) induziert eine 95%ige Zellsterblichkeit unter 855-2-Zellen und zeigt einen ähnlichen Effekt in anderen menschlichen Krebszellen. Es hemmt das Wachstum von E-ras 20-Zellen, dessen Wirkung um das Vierfache verstärkt werden kann, wenn BOS hinzugefügt wird. Kürzlich zeigte es keine Fähigkeit, die enzymatische oder zelluläre Aktivität von PARP zu hemmen, kann aber unspezifisch cysteinhaltige Proteine in Tumorzellen modifizieren, was darauf hindeutet, dass der Wirkmechanismus wahrscheinlich nicht über die Hemmung der PARP-Aktivität erfolgt. Bei 100 μM hemmt es die durch ionisierende Strahlung induzierte Reparatur von Einzelstrangbrüchen (SSBs) in humanen Lymphoidzelllinien, basierend auf dem großen endogenen Epstein-Barr-Virus (EBV)-Ringepisomen-Assay, was zu einer 55%igen Reparatur nach 2 Stunden führt, die überraschenderweise durch den Knockdown von PARP1 umgekehrt werden kann, was darauf hindeutet, dass der Hemmmechanismus kein "Trapping" von PARP an SSBs beinhaltet. Diese Verbindung ist nicht in der Lage, homolog rekombinationsdefiziente (HR)-Zellen selektiv abzutöten, weder zwischen BRCA2-defizienten PEO1 und BRCA2-revertierten PEO4, noch zwischen ATM-defizienten GM16666 und ATM-wiederhergestellten GM16667 Fibroblasten. Es ist zytotoxisch für eine Vielzahl von Zelllinien bei Konzentrationen über 40 μM, was einen PARP-unabhängigen Mechanismus widerspiegelt.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:[3]
  • Zelllinien

    MDA-MB-231, and MDA-MB-436

  • Konzentrationen

    Dissolved in DMSO, final concentrations ~10 μM

  • Inkubationszeit

    5, and 9 days

  • Methode

    Cells are exposed to various concentrations of Iniparib (BSI-201) for 5 and 9 days in the presence or absence of buthionine sulfoxamide (BSO). After treatment, cell proliferation is measured by CellTiter-Glo assay.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7669074/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11853696/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22128301/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22493268/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22291137/

Kundenproduktvalidierung

Immunoblot analysis of PARylation after treatment with various PARP inhibitors.The asterisk indicates a nonspecific band.

Daten von [ Nat Methods , 2013 , 10(10), 981-4 ]

Daten von [ J Exp Clin Cancer Res , 2013 , 32(1), 95 ]

<p>Representative Western blot analysis and quantification of the mean intensity of the band of IKB phosphorylation (E) and caspase 3 activation (F) in Wt neurons incubated with TWEAK either alone or in combination with the PARP-1 inhibitor BSI-201.</p><div><div> </div></div><p> </p>

Daten von [ Neuroscience , 2010 , 171, 1256–1264 ]

Sellecks Iniparib (BSI-201) Wurde zitiert von 17 Publikationen

Combining Multiplexed CRISPR/Cas9-Nickase and PARP Inhibitors Efficiently and Precisely Targets Cancer Cells [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-2938] PubMed: 40327605
Coupling cellular drug-target engagement to downstream pharmacology with CeTEAM [ Nat Commun, 2024, 15(1):10347] PubMed: 39643609
Histone Parylation factor 1 contributes to the inhibition of PARP1 by cancer drugs [ Nat Commun, 2021, 12(1):736] PubMed: 33531508
Synergistic Anti-Tumor Effect of Combining Selective CDK7 and BRD4 Inhibition in Neuroblastoma [ Front Oncol, 2021, 11:773186] PubMed: 35198433
PARP1-cGAS-NF-κB pathway of proinflammatory macrophage activation by extracellular vesicles released during Trypanosoma cruzi infection and Chagas disease. [ PLoS Pathog, 2020, 21;16(4):e1008474] PubMed: 32315358
The PARP inhibitor AZD2281 (Olaparib) induces autophagy/mitophagy in BRCA1 and BRCA2 mutant breast cancer cells. [ Int J Oncol, 2015, 47(1):262-8] PubMed: 25975349
Synergistic Effect of Trabectedin and Olaparib Combination Regimen in Breast Cancer Cell Lines. [ J Breast Cancer, 2015, 18(4):329-38] PubMed: 26770239
Pharmacological Inhibition of Poly(ADP-Ribose) Polymerases Improves Fitness and Mitochondrial Function in Skeletal Muscle. [Pirinen E, et al. Cell Metab, 2014, 19(6):1034-41] PubMed: 24814482
Effect of a poly(ADP-ribose) polymerase-1 inhibitor against esophageal squamous cell carcinoma cell lines [Nasuno T Cancer Sci, 2014, 105(2):202-10] PubMed: 24219164
Cardamonin inhibits angiotensin II-induced vascular smooth muscle cell proliferation and migration by downregulating p38 MAPK, Akt, and ERK phosphorylation. [Shen YJ J Nat Med, 2014, 68(3):623-9] PubMed: 24595849

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