Betamethasone

Katalog-Nr.S1500 Charge:S150003

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Technische Daten

Formel

C22H29FO5

Molekulargewicht 392.46 CAS-Nr. 378-44-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 78 mg/mL (198.74 mM)
Ethanol 25 mg/mL (63.7 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Betamethasone (NSC-39470, SCH-4831) ist ein Glucocorticoid-Steroid mit entzündungshemmenden und immunsuppressiven Eigenschaften.
Ziele
Glucocorticoid receptor
In vitro Betamethasone hat eine spezifische Affinität zu Glucocorticoid Receptor-Typ-II, die in den meisten Gehirnregionen vorhanden sind.
In vivo Betamethasone hat direkte vasokonstriktive Wirkungen auf periphere Femoralwiderstandsgefäße bei Schafsföten im Spätstadium der Trächtigkeit. Die Exposition gegenüber dieser Verbindung verringert den zerebralen Blutfluss (CBF) in allen gemessenen Gehirnregionen, außer im Hippocampus, nach 24 Stunden Infusion bei Schafen. Es reduziert die Aktivierung von NF-kappaB und die Erhöhung von TNFalpha und IL-1beta und induziert die Expression von IL-10 im Gehirn, die alle mit den Veränderungen der Schmerzschwellen bei Ratten korrelieren. Diese chemische Exposition reduziert Synaptophysin-LI im frontalen Neokortex, im Nucleus caudatus putamen und im Hippocampus um 46,9 %, 41,0 % bzw. 55,4 %, was nicht von einer irreversiblen neuronalen Schädigung im Gehirn von Schafsföten begleitet wird. Es erhöht bescheiden die Cytidylyltransferase (CT)-mRNA, verändert aber nicht die Spiegel des immunoreaktiven Enzyms in der Lunge adulter Ratten. Diese Verbindung verringert die Aktivitäten der Sphingomyelin-Hydrolasen: saure Sphingomyelinase um 33 % und alkalische Ceramidase um 21 %. Bei Injektion zum Zeitpunkt der Nervenverletzung hemmt es teilweise die Entwicklung neuropathischer Hyperalgesie und reduziert die nachfolgend erhöhten Spiegel proinflammatorischer Zytokine im Gehirn von Ratten, während es die Expression des entzündungshemmenden Zytokins IL-10 stimuliert.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11060135/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16501235/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11137749/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8761490/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16253423/

Sellecks Betamethasone Wurde zitiert von 2 Publikationen

Immuno-oncological effects of standard anticancer agents and commonly used concomitant drugs: an in vitro assessment [ BMC Pharmacol Toxicol, 2024, 25(1):25] PubMed: 38444002
Assessment in vitro of interactions between anti-cancer drugs and noncancer drugs commonly used by cancer patients [ Anticancer Drugs, 2022, 10.1097/CAD.0000000000001344] PubMed: 36066384

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