Bicalutamide

Katalog-Nr.S1190 Charge:S119005

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Technische Daten

Formel

C18H14F4N2O4S
Molekulargewicht 430.37 CAS-Nr. 90357-06-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 87 mg/mL (202.15 mM)
Ethanol 7 mg/mL (16.26 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Bicalutamide ist ein Androgenrezeptor (AR)-Antagonist mit einer IC50 von 0,16 μM in der LNCaP/AR(cs)-Zelllinie. Diese Verbindung fördert die Autophagy.
Ziele
Androgen Receptor
(LNCaP/AR(cs) cells)
0.16 μM
In vitro Bicalutamide erfährt einen Antagonist-zu-Agonist-Wechsel, der die AR-Aktivität stimuliert. Die Behandlung von LNCaP/AR(cs)-Zellen mit dieser Verbindung in Abwesenheit des synthetischen Androgens R1881 führt zu einer veränderten Genexpression, die mit seiner gut dokumentierten Agonistenaktivität im Kontext der AR-Überexpression übereinstimmt. Es induziert die Zellproliferation dosisabhängig und antagonisiert die Wirkungen von R1881 nur teilweise. Diese chemische Behandlung führt auch zu einer signifikanten Menge an nuklearem AR, obwohl weniger als bei R1881 beobachtet. Es zeigt eine partielle Agonistenaktivität, wie durch die Induktion der DNA-Bindung an AR-Zielgenen und den unvollständigen Antagonismus der Wirkungen von R1881 belegt. In Abwesenheit von R1881 aktiviert dieses Mittel teilweise die VP16-AR-vermittelte Transkription, was auf eine AR-Bindung an die DNA hindeutet. In LNCaP/AR-luc-Zellen mit einem stabil integrierten AR-gesteuerten Luciferase-Reporterkonstrukt. In Gegenwart von R1881 zeigt es nur einen schwachen partiellen Antagonismus der VP16-AR-vermittelten Transkription mit einer IC50 von 0,35 μM. Mikromolares Bicalutamide verursacht eine signifikante dosisabhängige Reduktion der Klonogenität. Die duale Hemmung der AR- und mTOR-Signalwege bietet weitere Vorteile, wobei die Ridaforolimus-diese Verbindungskombination synergetische antiproliferative Effekte in Prostatakrebszellen in vitro im Vergleich zu jedem Wirkstoff allein hervorruft.
In vivo Einzelnes Bicalutamide reduziert das Tumorwachstum um 79 % bei definierten suboptimalen Dosen. Die Ridaforolimus-diese Verbindungskombination zeigt eine verbesserte und potente Antitumoraktivität, die das Tumorwachstum nahezu vollständig unterdrückt. Die Kombination ist auch gut verträglich, wie sich an keinen signifikanten Veränderungen des Körpergewichts im Verlauf der Behandlung zeigt. Die Plasma-PSA-Spiegel sind erneut eng mit dem Tumorwachstum bei den kombinationsbehandelten Mäusen verbunden.

Protokoll (aus Referenz)

Kinase-Assay:[1]
  • Ganzzell-kompetitive Bindungsassays

    Ganzzell-kompetitive Bindungsassays werden in LNCaP/AR(Codon-Switch) (LNCaP/AR(cs)) (enthält eine Mischung aus exogenem Wildtyp-AR und endogenem mutiertem AR (T877A)) und Zellen durchgeführt, die in Iscove's- oder RPMI-Medien, ergänzt mit 10 % fötalem Rinderserum, oder während des Assays mit 10 % Kohle-gestripptem, Dextran-behandeltem fötalem Rinderserum (CSS) kultiviert werden. Zellen werden mit 18F-FDHT vorinkubiert, zunehmende Konzentrationen (1pM bis 1μM) dieser kalten Verbindung werden hinzugefügt, und der Assay wird durchgeführt, um die spezifische Aufnahme von 18F-FDHT (4) zu messen. IC50-Werte werden unter Verwendung eines One-Site-Bindungsmodells mit der Methode der kleinsten Quadrate und R2 > 0,99 bestimmt.
Zell-Assay:[3]
  • Zelllinien

    C4-2 cell

  • Konzentrationen

    0-1 μM

  • Inkubationszeit

    72 hours

  • Methode

    Exponentially growing C4-2 cells are plated into two 96-well plates and incubated overnight at 37 ˚C. Twenty-four hours later one plate is aspirated and stored at -80 ˚C and the other treated with 10-fold serial concentrations of ridaforolimus (1000 nM to 0.0001 nM) or vehicle (ethanol). Following 72 hours culture at 37 ˚C, the plates are assessed simultaneously for cell growth using the Cy qUANT Cell Proliferation Assay kit. This compound and Ridaforolimus combination proliferation assays are performed similarly except cell growth is determined as the change in cell number between vehicle control and compound treated cells after 72 hours in culture.
Tierstudie:[3]
  • Tiermodelle

    Male nude mice bearing C4-2 cells

  • Dosierungen

    10 mg/kg

  • Verabreichung

    Administered via p.o.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22266222/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22614062/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22614157/

Kundenproduktvalidierung

<p>Immunohistochemical staining of Ki67 was performed to determine cell proliferation in the tumors. Each tissue section was counted manually in three different areas to assess the Ki67-positive cell index. Data were then presented as number of Ki67-positive cells per x 400 microscope field. Results are presented as the means s.d. **P < 0.001 by Student 's t-test, compared with control.</p>

Daten von [ Oncogene , 2014 , 10.1038/onc.2014.302 ]

<p>When Tramp-C1 and PTENCaP8 cells were cocultured with macrophages and treated with BMP-6 and dihydrotestosterone simultaneously for 48 h, AR antagonists bicalutamide (Bical) and MDV3100 blocked the androgen hypersensitivity.</p>

Daten von [ Cancer Sci , 2013 , 104(8), 1027-32 ]

<p>CX4945 resensitizes CRPC cells to anti-androgen therapy. a, b 22Rv1 and VCaP cells were treated with indicated concentration of bicalutamide (Bic) without CX4945. c, d 22Rv1 and VCaP cells were treated with indicated concentration of bicalutamide (Bic) with a subdose of CX4945 (3 or 5 μM). CCK8 assay was performed at 72 h to measure the cell viability. **P < 0.01, ***P < 0.001</p>

, , World J Urol, 2017, 35(8):1213-1221

Daten von [ , , Cancer Res, 2018, doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-3728 ]

Sellecks Bicalutamide Wurde zitiert von 64 Publikationen

Engineering bi-directional chemically-modulated synthetic condensates for cellular control [ Nat Commun, 2025, 16(1):6587] PubMed: 40675979
Androgen receptor promotes arachidonic acid metabolism and angiogenic microenvironment in AFP-negative hepatocellular carcinoma [ Nat Commun, 2025, 16(1):6451] PubMed: 40651942
Macrophage-targeting nano-formulated bicalutamide alleviates colitis by inducing MAP3K1-mediated degradation of NLRP3 [ J Control Release, 2025, 380:417-432] PubMed: 39892647
GL-V9 inhibits the activation of AR-AKT-HK2 signaling networks and induces prostate cancer cell apoptosis through mitochondria-mediated mechanism [ iScience, 2024, 27(3):109246] PubMed: 38439974
Gαi2 Protein Inhibition Blocks Chemotherapy- and Anti-Androgen-Induced Prostate Cancer Cell Migration [ Cancers (Basel), 2024, 16(2)296] PubMed: 38254786
RNA m6a Methylation Regulator Expression in Castration-Resistant Prostate Cancer Progression and Its Genetic Associations [ Cancers (Basel), 2024, 16(7)1303] PubMed: 38610981
Therapeutic Potential of Bipolar Androgen Therapy for Castration-Resistant Prostate Cancer: In Vitro and In Vivo Studies [ Biomedicines, 2024, 12(1)181] PubMed: 38255286
A promoter-dependent upstream activator augments CFTR expression in diverse epithelial cell types [ Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech, 2024, 1867(2):195031] PubMed: 38679287
MYC and p53 alterations cooperate through VEGF signaling to repress cytotoxic T cell and immunotherapy responses in prostate cancer [ bioRxiv, 2024, 2024.07.24.604943] PubMed: 39091883
AR antagonists develop drug resistance through TOMM20 autophagic degradation-promoted transformation to neuroendocrine prostate cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):204] PubMed: 37563661

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