Chenodeoxycholic Acid

Katalog-Nr.S1843 Charge:S184302

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Technische Daten

Formel

C₂₄H₄₀O₄

Molekulargewicht

392.57

CAS-Nr.

474-25-9

Löslichkeit (25°C)*

In vitro

DMSO

79 mg/mL (201.23 mM)

Ethanol

79 mg/mL (201.23 mM)

Water

Insoluble

In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.	5mg/ml (12.74mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution	5% DMSO 1 95% Corn oil Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.	5mg/ml (12.74mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung	Chenodeoxycholic Acid (Chenodiol, Chenodesoxycholic acid, Chenocholic acid, CDCA) ist eine natürlich vorkommende menschliche Gallensäure und hemmt die Cholesterinproduktion in der Leber und die Absorption im Darm. Diese Verbindung ist eine hydrophobe primäre Gallensäure, die nukleäre Rezeptoren (FXR) aktiviert, die am Cholesterol Metabolism beteiligt sind.
In vitro	Chenodeoxycholic acid (CDCA) und Deoxycholic acid (DCA) hemmen beide 11 beta HSD2 mit IC(50)-Werten von 22 mM bzw. 38 mM und verursachen eine Cortisol-abhängige nukleäre Translokation und erhöhen die Transkriptionsaktivität des Mineralocorticoid-Rezeptors (MR). Diese Verbindung kann das Wachstum von Ishikawa-Zellen stimulieren, indem sie eine signifikante Zunahme der Cyclin D1-Protein- und mRNA-Expression durch die Aktivierung des Membran-G-Protein-gekoppelten Rezeptors (TGR5)-abhängigen Signalwegs induziert. Diese Chemikalie induziert LDL-Rezeptor-mRNA-Spiegel ungefähr um das 4-Fache und mRNA-Spiegel für HMG-CoA-Reduktase und HMG-CoA-Synthase um das 2-Fache in einer kultivierten menschlichen Hepatomzelllinie, Hep G2. Der durch diese Verbindung induzierte Isc wird (≥67%) durch Bumetanid, BaCl2 und den CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator)-Inhibitor CFTRinh-172 gehemmt. Der durch diese Chemikalie stimulierte Isc wird um 43% durch den Adenylatcyclase-Inhibitor MDL12330A reduziert und erhöht die intrazelluläre cAMP-Konzentration. Die Behandlung mit dieser Verbindung aktiviert C/EBPβ, wie durch die Zunahme seiner Phosphorylierung, nukleären Akkumulation und Expression in HepG2-Zellen gezeigt wird. Es verstärkt die Luziferase-Gen-Transkription aus dem Konstrukt, das den -1.65-kb GSTA2-Promotor enthält, der das C/EBP-Response-Element (pGL-1651) enthält. Diese chemische Behandlung aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), was zu einer Aktivierung der extrazellulären signalregulierten Kinase 1/2 (ERK1/2) führt, wie die Ergebnisse von Experimenten mit einer dominant-negativen Mutante von AMPKα und einem chemischen Inhibitor zeigen.

Beschreibung

Chenodeoxycholic Acid (Chenodiol, Chenodesoxycholic acid, Chenocholic acid, CDCA) ist eine natürlich vorkommende menschliche Gallensäure und hemmt die Cholesterinproduktion in der Leber und die Absorption im Darm. Diese Verbindung ist eine hydrophobe primäre Gallensäure, die nukleäre Rezeptoren (FXR) aktiviert, die am Cholesterol Metabolism beteiligt sind.

In vitro

Chenodeoxycholic acid (CDCA) und Deoxycholic acid (DCA) hemmen beide 11 beta HSD2 mit IC(50)-Werten von 22 mM bzw. 38 mM und verursachen eine Cortisol-abhängige nukleäre Translokation und erhöhen die Transkriptionsaktivität des Mineralocorticoid-Rezeptors (MR). Diese Verbindung kann das Wachstum von Ishikawa-Zellen stimulieren, indem sie eine signifikante Zunahme der Cyclin D1-Protein- und mRNA-Expression durch die Aktivierung des Membran-G-Protein-gekoppelten Rezeptors (TGR5)-abhängigen Signalwegs induziert. Diese Chemikalie induziert LDL-Rezeptor-mRNA-Spiegel ungefähr um das 4-Fache und mRNA-Spiegel für HMG-CoA-Reduktase und HMG-CoA-Synthase um das 2-Fache in einer kultivierten menschlichen Hepatomzelllinie, Hep G2. Der durch diese Verbindung induzierte Isc wird (≥67%) durch Bumetanid, BaCl2 und den CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator)-Inhibitor CFTRinh-172 gehemmt. Der durch diese Chemikalie stimulierte Isc wird um 43% durch den Adenylatcyclase-Inhibitor MDL12330A reduziert und erhöht die intrazelluläre cAMP-Konzentration. Die Behandlung mit dieser Verbindung aktiviert C/EBPβ, wie durch die Zunahme seiner Phosphorylierung, nukleären Akkumulation und Expression in HepG2-Zellen gezeigt wird. Es verstärkt die Luziferase-Gen-Transkription aus dem Konstrukt, das den -1.65-kb GSTA2-Promotor enthält, der das C/EBP-Response-Element (pGL-1651) enthält. Diese chemische Behandlung aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), was zu einer Aktivierung der extrazellulären signalregulierten Kinase 1/2 (ERK1/2) führt, wie die Ergebnisse von Experimenten mit einer dominant-negativen Mutante von AMPKα und einem chemischen Inhibitor zeigen.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12015312/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22751440/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7887956/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23761628/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21596890/

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Sellecks Chenodeoxycholic Acid Wurde zitiert von 4 Publikationen

Suppressing FXR promotes antiviral effects of bile acids via enhancing the interferon transcription [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(8):3513-3527]	PubMed: 39220861
Bile acids inhibit ferroptosis sensitivity through activating farnesoid X receptor in gastric cancer cells [ World J Gastroenterol, 2024, 30(5):485-498]	PubMed: 38414591
Sargassum fusiforme fucoidan alleviates diet-induced insulin resistance by inhibiting colon-derived ceramide biosynthesis [ Food Funct, 2021, 10.1039/d1fo01272j]	PubMed: 34374401
Farnesoid X receptor ligand CDCA suppresses human prostate cancer cells growth by inhibiting lipid metabolism via targeting sterol response element binding protein 1 [Liu N, et al. Am J Transl Res, 2016, 8(11):5118-5124]	PubMed: 27904713

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