Cilnidipine

Katalog-Nr.S1293 Charge:S129303

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Technische Daten

Formel

C27H28N2O7

Molekulargewicht 492.52 CAS-Nr. 132203-70-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 89 mg/mL (180.7 mM)
Ethanol 15 mg/mL (30.45 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Cilnidipine ist ein einzigartiger L-Typ- und N-Typ-Calcium-Kanal-Blocker, der zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt wird.
Ziele
Calcium channel
In vitro Cilnidipine (10 mM) unterdrückt die Erhöhung des Verhältnisses, die durch 40 mM KCl induziert wird, und diese Unterdrückung wird nach der Behandlung mit Omega-Conotoxin GVIA effektiv gehemmt.
In vivo Cilnidipine reduziert den Ca(2+)-Einstrom über N-type Ca(2+) channels nach der Aktivierung von NMDA-Rezeptoren und schützt dann Neuronen vor Ischämie-Reperfusionsschäden in der Rattenretina in vivo. Diese Verbindung verhindert im Vergleich zu Amlodipin bei spontan hypertensiven Ratten/ND mcr-cp (SHR/ND) signifikant die Zunahme der Desminfärbung und stellt die glomeruläre Podocin- und Nephrin-Expression wieder her. Es verhindert auch die Zunahme des renalen Angiotensin-II-Gehalts, die Expression und Membrantranslokation von NADPH-Oxidase-Untereinheiten und die Dihydroethidiumfärbung bei SHR/ND. Diese chemische Behandlung (30 mg/kg/Tag als Futterbeimischung) unterdrückt den Anstieg des systolischen Blutdrucks bei Dahl-salzsensitiven Ratten. Es hemmt den Anstieg von Blutharnstoff-Stickstoff und die Abnahme der Kreatinin-Clearance sowie das Fortschreiten der glomerulären Sklerose. Die Verbindung reduziert den Plasma-Norepinephrin-Spiegel und die Plasma-Renin-Aktivität im Vergleich zu mit Vehikel behandelten Dahl-S-Ratten. Es unterdrückt die pressorische Reaktion, die durch sympathische Nervenstimulation und Angiotensin II bei pithierten Ratten induziert wird. Diese Verbindung oder Omega-Conotoxin MVIIA senkt den mittleren Blutdruck, erhöht jedoch die Herzfrequenz bei anästhesierten Ratten geringfügig. Es kann neben vaskulären L-type Ca(2+) channels auch sympathische N-type Ca(2+) channels in antihypertensiven Dosen bei der Ratte in vivo beeinflussen.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14620931/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12473562/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20411599/
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Sellecks Cilnidipine Wurde zitiert von 9 Publikationen

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A high throughput screen for TMPRSS2 expression identifies FDA-approved and clinically advanced compounds that can limit SARS-CoV-2 entry [ Res Sq, 2020, rs.3.rs-48659] PubMed: 32818215
The Effect of Promiscuous Aggregation on in Vitro Drug Metabolism Assays [ Pharm Res, 2019, 36(12):170] PubMed: 31654151
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Quantitative High-Throughput Screening Using a Coincidence Reporter Biocircuit. [ Curr Protoc Neurosci, 2017, 79:5] PubMed: 28398644

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