Technische Daten
| Formel | C20H27N5O2 |
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| Molekulargewicht | 369.46 | CAS-Nr. | 73963-72-1 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 74 mg/mL (200.29 mM) | ||||
| Ethanol | 6 mg/mL (16.23 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Cilostazol ist ein potenter zyklischer Nukleotid-Phosphodiesterase-Typ-3- (PDE3) Inhibitor mit einer IC50 von 0,2 μM und ein Inhibitor der Adenosinaufnahme. | ||
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| Ziele |
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| In vitro | Cilostazol (OPC-13013) ist ein 2-Oxo-Chinolin-Derivat mit antithrombotischen, gefäßerweiternden, antimitogenen und kardiotonischen Eigenschaften. Die gefäßerweiternden und thrombozytenaggregationshemmenden Wirkungen dieser Verbindung sind hauptsächlich auf die Hemmung der Phosphodiesterase 3 (PDE3) und die anschließende Erhöhung der intrazellulären cAMP-Spiegel zurückzuführen. Es hemmt die Thrombozytenaggregation. Diese Verbindung besitzt auch die Fähigkeit, die Adenosinaufnahme zu hemmen. Die Erhöhung des interstitiellen Adenosins durch diese Chemikalie im Herzen reduziert nachweislich die durch die PDE3-hemmende Wirkung von Cilostazol verursachten cAMP-Erhöhungen, wodurch die kardiotonischen Effekte abgeschwächt werden. Es wird berichtet, dass es die Proliferation von glatten Muskelzellen hemmt. Dieses Mittel entspannt die vaskuläre glatte Muskulatur und bewirkt eine Vasodilatation. Es hemmt die Zytokin-induzierte Expression von Monozyten-Chemoattraktans-Protein-1 (MCP-1). Diese Verbindung reduzierte die Plasma-Triglyceride und erhöhte das Plasma-HDL-Cholesterin. |
Protokoll (aus Referenz)
Referenzen
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Sellecks Cilostazol Wurde zitiert von 11 Publikationen
| Cilostazol-inhibited RhoA/NF-κB signaling mitigates hippocampal inflammation and post-stroke depression [ Front Pharmacol, 2025, 16:1643343] | PubMed: 40969943 |
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
| Patient-specific iPSC-derived cardiomyocytes reveal variable phenotypic severity of Brugada syndrome [ EBioMedicine, 2023, 95:104741] | PubMed: 37544203 |
| Alantolactone induces platelet apoptosis by activating the Akt pathway [ Platelets, 2023, 34(1):2173505] | PubMed: 36813739 |
| Multiple PDE3A modulators act as molecular glues promoting PDE3A-SLFN12 interaction and induce SLFN12 dephosphorylation and cell death [ Cell Chem Biol, 2022, S2451-9456(22)00006-X] | PubMed: 35104454 |
| GP IIb/IIIa-Mediated Platelet Activation and Its Modulation of the Immune Response of Monocytes Against Candida albicans [ Front Cell Infect Microbiol, 2021, 11:783085] | PubMed: 34938671 |
| Carbamazepine Induces Platelet Apoptosis and Thrombocytopenia Through Protein Kinase A [ Front Pharmacol, 2021, 12:749930] | PubMed: 34658890 |
| Cilostazol alleviate nicotine induced cardiomyocytes hypertrophy through modulation of autophagy by CTSB/ROS/p38MAPK/JNK feedback loop. [ Int J Biol Sci, 2020, 27;16(11):2001-2013] | PubMed: 32398966 |
| Estrogen-Related Hormones Induce Apoptosis by Stabilizing Schlafen-12 Protein Turnover. [ Mol Cell, 2019, 75(6):1103-1116.e9] | PubMed: 31420216 |
| PDE3A inhibitor anagrelide activates death signaling pathway genes and synergizes with cell death-inducing cytokines to selectively inhibit cancer cell growth [ Am J Cancer Res, 2019, 9(9):1905-1921] | PubMed: 31598394 |
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