DHA (Dihydroartemisinin)

Katalog-Nr.S2290 Charge:S229008

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Technische Daten

Formel

C15H24O5
Molekulargewicht 284.35 CAS-Nr. 71939-50-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 57 mg/mL (200.45 mM)
Ethanol 6 mg/mL (21.1 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Dihydroartemisinin (DHA), ein halbsynthetisches Derivat von Artemisinin, wird aus dem traditionellen chinesischen Kraut Artemisia annua isoliert. Es induziert Autophagy und Apoptosis, indem es die NF-κB-Aktivierung unterdrückt.
Ziele
NF-κB
In vitro

Dihydroartemisinin (DHA) hemmt das Wachstum bestimmter Krebszelllinien und Xenograft-Tumoren wie Leukämie, Gliom, Fibrosarkom sowie Brust-, Gebärmutterhals-, Eierstock-, Lungen-, Mund- und Bauchspeicheldrüsenkrebs. Es hemmt das Zell- und Tumorwachstum durch Modulation verschiedener tumorunterdrückender Signalwege, wie die Hemmung der Zellproliferation und die Induktion von Apoptose durch Regulation von Proliferations- und Apoptosis related Proteinen.Diese Verbindung hemmt die Proliferation und Viabilität von Zellen dosisabhängig und induziert Apoptose.Ihre vermittelte Zytotoxizität ist tumorselektiv. Die Endoperoxidbrücke von DHA ist Berichten zufolge für ihre Zytotoxizität essentiell, da sie mit intrazellulärem Eisen(II) reagiert, um reaktive Sauerstoffspezies oder Kohlenstoff-zentrierte Radikale zu erzeugen, was zu Zytotoxizität führt.
In vivo

DHA (Dihydroartemisinin) hemmte das Wachstum von HCC-Zellen in vitro und in vivo signifikant durch Induktion eines G2/M-Zellzyklusarrests und Apoptose. In der Ratten-Ganzembryokultur (WEC) wurde gezeigt, dass diese Verbindung primär primitive rote Blutkörperchen (RBCs) beeinflusst, was zu nachfolgender Gewebeschädigung und Dysmorphogenese führt.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    pancreatic cancer cell line BxPc3-RFP

  • Konzentrationen

    2.5, 10, 40, or 80 μM

  • Inkubationszeit

    24, 48, and 72 h

  • Methode

    BxPc3-RFP cells (3.5×104cells/well) were seeded in poly D-lysine-coated black, μClear 96-well plates with 0.2 ml medium. After 24 h, the cells were treated with dimethyl sulfoxide (DMSO) (control) or different concentrations (2.5, 10, 40, or 80 μM) of DHA (Dihydroartemisinin) dissolved in DMSO for 24, 48, and 72 h. At each time point, the fluorescence intensity emitted from cells was measured.
Tierstudie:

[2]
  • Tiermodelle

    females, BALB/cA Jcl-nu/nu mice

  • Dosierungen

    25 mg/kg 

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21617209/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22342732/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16959470/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24099910/

Kundenproduktvalidierung

<p>(D) Western Blot analysis of TCTP in cell lysates of MDA cells after 24, 48 and 72 h of exposition to DHA. β-actin was used as loading control.</p>

, , Oncotarget, 2015, 6(7):5275-91.

<p>In the migration assays, the TCTP-positive cell lines NOZ, GBC-SD, and OCUG-1, and the TCTP-negative cell lines EH-GB-2 and SGC-996 were pre-treated with either vehicle or DHA (40 μM) for 2 days and then seeded in transwell plates for 24 h.</p>

, , J Exp Clin Cancer Res, 2017, 36(1):68

<p>Overexpression of GLUT1 inhibits cell death triggered by DHA. A549 and PC-9 cells were transfected with control (Ctr) and GLUT1 vector for 8 h respectively, and then treated with the indicated concentration of DHA for 48 h. (A) Cell lysates were subjected to western blot analysis with the indicated antibodies. (B) Cell growth inhibition activity was assessed by MTT. This experiment was repeated thrice. Columns, mean; bars, SD. ***, P < 0.001.</p>

, , PLoS One, 2015, 10(3):e0120426.

H1975 and A549 cells were treated with increasing concentration of DHA for 1 day (left) or with 15 μM DHA for up to 24 h (right). Mcl-1 expression was examined by Western blotting.

Daten von [ , , Biochem Pharmacol, 2018, 150:72-85 ]

Sellecks DHA (Dihydroartemisinin) Wurde zitiert von 35 Publikationen

Artemisinin synergizes with CCCP in autophagic cell death induction via ER stress in uveal melanoma [ iScience, 2025, 28(8):112972] PubMed: 40686605
Synergistic activity of RSL3 and Pyrimethamine to inhibit the proliferation of Plasmodium falciparum [ Antimicrob Agents Chemother, 2025, e0047125.] PubMed: 40823867
A combination of Dihydroartemisinin and Venetoclax enhances antitumor effect in AML via C-MYC/BCL-XL/MCL-1 triple targeting [ Discov Oncol, 2025, 16(1):496] PubMed: 40202582
Dihydroartemisinin remodels tumor micro-environment and improves cancer immunotherapy through inhibiting cyclin-dependent kinases [ Int Immunopharmacol, 2024, 139:112637] PubMed: 39033659
Network-based prediction of anti-cancer drug combinations [ Front Pharmacol, 2024, 15:1418902] PubMed: 39211773
A pH Fingerprint Assay to Identify Inhibitors of Multiple Validated and Potential Antimalarial Drug Targets [ ACS Infect Dis, 2024, 10.1021/acsinfecdis.3c00588] PubMed: 38499199
Dihydroartemisinin, a potential PTGS1 inhibitor, potentiated cisplatin-induced cell death in non-small cell lung cancer through activating ROS-mediated multiple signaling pathways [ Neoplasia, 2024, 51:100991] PubMed: 38507887
Resistance to FOXM1 inhibitors in breast cancer is accompanied by impeding ferroptosis and apoptotic cell death [ Breast Cancer Res Treat, 2024, 10.1007/s10549-024-07420-9] PubMed: 38980505
Dihydroartemisinin ameliorates skeletal muscle atrophy in the lung cancer cachexia mouse model [ J Cancer Res Ther, 2024, 20(7):2004-2012] PubMed: 39792410
Protocol for analysis of intracellular conversion of artezomib molecules into new proteasome inhibitors in Plasmodium falciparum parasites [ STAR Protoc, 2024, 5(1):102896] PubMed: 38363687

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