Technische Daten
| Formel | C21H25N3.2HCl |
||||||
| Molekulargewicht | 392.37 | CAS-Nr. | 97657-92-6 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | Water | 79 mg/mL (201.34 mM) | ||||
| DMSO | 24 mg/mL (61.16 mM) | ||||||
| Ethanol | 13 mg/mL (33.13 mM) | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
|
||||||
|
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
|||||||
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Latrepirdine ist ein oral wirksamer und neuroaktiver Antagonist mehrerer Wirkstoffziele, einschließlich Histamine Receptor, GluR und 5-HT Receptor, der als Antihistaminikum verwendet wird. | |||
|---|---|---|---|---|
| Ziele |
|
|||
| In vitro | Latrepirdine erhöht die Succinatdehydrogenase-Aktivität (MTT-Assay), das mitochondriale Membranpotenzial (DeltaPsim) und die zellulären ATP-Spiegel in primären Maus-Kortikalneuronen und menschlichen Neuroblastomzellen (SH-SY5Y). Latrepirdine verbessert die mitochondriale Funktion sowohl in Abwesenheit als auch in Anwesenheit von Stress, und mit Dimebon behandelte Zellen sind teilweise geschützt, um die Zellviabilität aufrechtzuerhalten. Latrepirdine führt zu einer verstärkten mTOR- und Atg5-abhängigen Autophagie in kultivierten Säugetierzellen. Latrepirdine stimuliert die MTOR- und ATG5-abhängige Autophagie, was zu einer Reduzierung der intrazellulären Spiegel von APP-Metaboliten, einschließlich Aβ, in kultivierten Zellen führt. Latrepirdine stimuliert den Abbau von α-syn in differenzierten SH-SY5Y-Neuronen und im Gehirn von Mäusen nach chronischer Verabreichung, parallel zur Erhöhung der Spiegel von Markern der autophagischen Aktivität. Latrepirdine erhöht die intrazellulären ATP-Spiegel und die Translokation des Glukosetransporters 3 zur Plasmamembran in primären Neuronen. | |||
| In vivo | Die Behandlung von TgCRND8-transgenen Mäusen mit Latrepirdine ist mit einem verbesserten Lernverhalten und einer Reduktion der Akkumulation von Aβ42 und α-Synuclein verbunden. Die Verabreichung von Latrepirdine führt zu erhöhten Spiegeln von Biomarkern, die mit der Autophagie-Aktivierung im Gehirn von TgCRND8 (APP K670M, N671L, V717F) oder Wildtyp-Mäusen korrelieren sollen, und diese Behandlung ist mit der Aufhebung von Verhaltensdefiziten, der Reduktion der Aβ-Neuropathologie und der Prävention von Autophagieversagen bei TgCRND8-Mäusen verbunden. |
Protokoll (aus Referenz)
Referenzen
|
RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.
VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.
NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.