Doxercalciferol

Katalog-Nr.S1467 Charge:S146703

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Technische Daten

Formel

C₂₈H₄₄O₂

Molekulargewicht

412.65

CAS-Nr.

54573-75-0

Löslichkeit (25°C)*

In vitro

DMSO

82 mg/mL (198.71 mM)

Ethanol

82 mg/mL (198.71 mM)

Water

Insoluble

In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung	Doxercalciferol (1α-Hydroxyvitamin D2) ist ein synthetisches Vitamin D2-Analogon, das die Synthese und Sekretion der Nebenschilddrüse unterdrückt und zur Behandlung von sekundärem Hyperparathyreoidismus und metabolischer Knochenerkrankung eingesetzt wird.
In vivo	Doxercalciferol (100 oder 300 pg/g KG) normalisiert die Serumkalzium- und Parathormon (PTH)-Spiegel bei nephrektomierten Mäusen. Diese Verbindung (300 pg/g KG) reduziert signifikant die Osteitis fibrosa bei nephrektomierten Mäusen. Es führt zu einer signifikanten Abnahme der Herzhypertrophie und verbessert die Herzfunktion bei Ratten, die eine salzreiche (HS) Diät erhielten. Diese Behandlung führt zu einer signifikanten Abnahme des Plasma-Hirn-natriuretischen Peptid (BNP)-Spiegels und des Gewebe-Vorhof-natriuretischen Faktor (ANF)-mRNA-Spiegels bei Ratten, die eine salzreiche (HS) Diät erhielten. Es reduziert auch signifikant den Spiegel der Proteinkinase C-α (PKCα), was darauf hindeutet, dass PKC-vermittelte Herzhypertrophie mit einem Vitamin-D-Mangel assoziiert sein könnte. Diese Chemikalie reduziert Proteinurie, Podocytenschädigung, Mesangialexpansion und die Akkumulation von extrazellulären Matrixproteinen bei diätinduziert fettleibigen (DIO) Mäusen. Es reduziert auch die Makrophageninfiltration, den oxidativen Stress, die proinflammatorischen Zytokine und die profibrotischen Wachstumsfaktoren bei DIO-Mäusen. Es verhindert auch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, einschließlich des Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptors und des Mineralokortikoidrezeptors bei DIO-Mäusen. Diese Verbindung in Kombination mit Losartan verhindert am effektivsten die Albuminurie, stellt die glomeruläre Filtrationsbarriere-Struktur wieder her und reduziert die Glomerulosklerose dosisabhängig bei Mäusen dramatisch. Diese Kombination verhindert praktisch morphologische und molekulare Veränderungen in diabetischen Nieren von Mäusen.

Beschreibung

Doxercalciferol (1α-Hydroxyvitamin D2) ist ein synthetisches Vitamin D2-Analogon, das die Synthese und Sekretion der Nebenschilddrüse unterdrückt und zur Behandlung von sekundärem Hyperparathyreoidismus und metabolischer Knochenerkrankung eingesetzt wird.

In vivo

Doxercalciferol (100 oder 300 pg/g KG) normalisiert die Serumkalzium- und Parathormon (PTH)-Spiegel bei nephrektomierten Mäusen. Diese Verbindung (300 pg/g KG) reduziert signifikant die Osteitis fibrosa bei nephrektomierten Mäusen. Es führt zu einer signifikanten Abnahme der Herzhypertrophie und verbessert die Herzfunktion bei Ratten, die eine salzreiche (HS) Diät erhielten. Diese Behandlung führt zu einer signifikanten Abnahme des Plasma-Hirn-natriuretischen Peptid (BNP)-Spiegels und des Gewebe-Vorhof-natriuretischen Faktor (ANF)-mRNA-Spiegels bei Ratten, die eine salzreiche (HS) Diät erhielten. Es reduziert auch signifikant den Spiegel der Proteinkinase C-α (PKCα), was darauf hindeutet, dass PKC-vermittelte Herzhypertrophie mit einem Vitamin-D-Mangel assoziiert sein könnte. Diese Chemikalie reduziert Proteinurie, Podocytenschädigung, Mesangialexpansion und die Akkumulation von extrazellulären Matrixproteinen bei diätinduziert fettleibigen (DIO) Mäusen. Es reduziert auch die Makrophageninfiltration, den oxidativen Stress, die proinflammatorischen Zytokine und die profibrotischen Wachstumsfaktoren bei DIO-Mäusen. Es verhindert auch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, einschließlich des Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptors und des Mineralokortikoidrezeptors bei DIO-Mäusen. Diese Verbindung in Kombination mit Losartan verhindert am effektivsten die Albuminurie, stellt die glomeruläre Filtrationsbarriere-Struktur wieder her und reduziert die Glomerulosklerose dosisabhängig bei Mäusen dramatisch. Diese Kombination verhindert praktisch morphologische und molekulare Veränderungen in diabetischen Nieren von Mäusen.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21849802/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22123370/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21209008/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19535571/

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Sellecks Doxercalciferol Wurde zitiert von 4 Publikationen

Vitamin D3 suppresses the cholesterol homeostasis pathway in patient-derived glioma cell lines [ FEBS Open Bio, 2023, 13(9):1789-1806]	PubMed: 37489660
Isolation of Reporter Cells That Respond to Vitamin A and/or D Using a piggyBac Transposon Promoter-Trapping Vector System [ Int J Mol Sci, 2022, 23(16)9366]	PubMed: 36012634
Vitamin D receptor agonists regulate ocular developmental angiogenesis and modulate expression of dre‐miR‐21 and VEGF [Merrigan SL, et al. Br J Pharmacol, 2017, 174(16):2636-2651]	PubMed: 28547797
KML001 and doxercalciferol induce synergistic antileukemic effect in acute lymphoid leukemia cells [Liu Y, et al. Oncol Rep, 2017, 38(1):481-487]	PubMed: 28586017

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