Edaravone

Katalog-Nr.S1326 Charge:S132603

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Technische Daten

Formel

C10H10N2O

Molekulargewicht 174.2 CAS-Nr. 89-25-8
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 35 mg/mL (200.91 mM)
Ethanol 35 mg/mL (200.91 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Edaravone (MCI-186) ist ein neuartiger, potenter Radikalfänger, der klinisch zur Reduzierung von neuronalen Schäden nach einem ischämischen Schlaganfall eingesetzt wurde.
In vitro Edaravone entfaltet neuroprotektive Wirkungen, indem es Endothelschäden hemmt und neuronale Schäden bei zerebraler Ischämie lindert. Diese Verbindung bietet die wünschenswerten Eigenschaften von NOS: Es erhöht eNOS (nützliche NOS zur Rettung bei ischämischem Schlaganfall) und verringert nNOS und iNOS (schädliche NOS). Diese Chemikalie, die die Oxidation hemmt und die NO-Produktion aus der erhöhten eNOS-Expression fördert, kann den zerebralen Blutfluss ohne Peroxynitrit-Bildung während der Reperfusion verbessern und erhalten.
In vivo Edaravone reduziert signifikant das Infarktvolumen und verbessert die neurologischen Defizit-Scores 24 Stunden nach der Reperfusion im Gehirn von Mäusen. Diese Verbindung unterdrückt die Akkumulation von HNE-modifiziertem Protein und 8-OHdG im Penumbra-Bereich während der frühen Phase nach der Reperfusion und reduziert die mikrogliale Aktivierung, die iNOS-Expression und die Nitrotyrosin-Bildung in der späten Phase. Es mildert die Nierenfunktion und pathologische Befunde in Rattennieren signifikant. Diese Chemikalie reduziert signifikant die Bildung freier Radikale in den Tubuluszellen, angezeigt durch Dichlorodihydrofluorescein. Behandelte Tiere zeigen ein signifikant verbessertes neurologisches Ergebnis. Diese Behandlung führt zu einer signifikanten Reduktion der Anzahl TUNEL-positiver apoptotischer Zellen, einer Abnahme der Bax-Immunreaktivität und einer Zunahme der Bcl-2-Expression im periinfarktuellen Bereich. Es zeigt eine exzellente neuroprotektive Wirkung gegen Ischämie/Reperfusions-Hirnverletzungen durch einen Bax/Bcl-2-abhängigen anti-apoptotischen Mechanismus.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16834755/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16166574/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15086910/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15921675/

Sellecks Edaravone Wurde zitiert von 8 Publikationen

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Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
Spinal cord tissue engineering via covalent interaction between biomaterials and cells [ Sci Adv, 2023, 9(6):eade8829] PubMed: 36753555
Edaravone Attenuated Particulate Matter-Induced Lung Inflammation by Inhibiting ROS-NF-κB Signaling Pathway [ Oxid Med Cell Longev, 2022, 2022:6908884] PubMed: 35502210
High replication stress and limited Rad51-mediated DNA repair capacity, but not oxidative stress, underlie oligodendrocyte precursor cell radiosensitivity [ NAR Cancer, 2022, 4(2):zcac012] PubMed: 35425901
Paeoniflorin ameliorates ischemic injury in rat brain via inhibiting cytochrome c/caspase3/HDAC4 pathway [ Acta Pharmacol Sin, 2021, 10.1038/s41401-021-00671-y] PubMed: 33976387
Bioactive Flavonoids Icaritin and Icariin Protect against Cerebral Ischemia-Reperfusion-Associated Apoptosis and Extracellular Matrix Accumulation in an Ischemic Stroke Mouse Model [ Biomedicines, 2021, 9(11)1719] PubMed: 34829948
Dysfunctional Oxidative Phosphorylation Shunts Branched-Chain Amino Acid Catabolism Onto Lipogenesis in Skeletal Muscle [ EMBO J, 2020, 3;e103812] PubMed: 32488939

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