Furosemide

Katalog-Nr.S1603 Charge:S160310

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Technische Daten

Formel

C12H11ClN2O5S
Molekulargewicht 330.74 CAS-Nr. 54-31-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (199.55 mM)
Water ˂1 mg/mL
Ethanol ˂1 mg/mL
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Furosemide ist ein potenter NKCC2 (Na-K-2Cl-Symporter)-Inhibitor, der bei der Behandlung von kongestiver Herzinsuffizienz und Ödemen eingesetzt wird.
Ziele
NKCC2
In vitro

Furosemide verändert reversibel die Reaktionen der Chinchilla-Basilarmembran in Haarzellen auf Töne und Klicks, was zu einer Verringerung der Reaktionsgröße führt, die bei niedrigen Reizintensitäten bei der charakteristischen Frequenz (CF) am größten ist (bis zu 61 dB, im Durchschnitt 25-30 dB) und bei hohen Intensitäten und bei Frequenzen, die weit von der CF entfernt sind, gering oder nicht existent ist. Diese Verbindung induziert auch Reaktionsphasenverzögerungen, die bei niedrigen Reizintensitäten am größten sind (durchschnittlich 77 Grad) und auf Frequenzen nahe der CF beschränkt sind.

Diese chemische Konzentration- und Zeit-abhängig erhöht die Bildung von Stickoxid und Prostacyclin. Es führt zu einer erhöhten Freisetzung von Kininen in den Überstand der Zellen.

Es unterdrückt reversibel die durch niedrige Ca2+-Konzentrationen induzierte epileptiforme Aktivität im Hippocampus proper und blockiert oder reduziert signifikant verschiedene Arten von epileptiformen Entladungen im niedrigen Mg2+-Modell und im 4-Aminopyridin-Modell.

Diese Verbindung hemmt signifikant das Zellwachstum in MKN45-Zellen, aber nicht in MKN28-Zellen. Sie verringert das Zellwachstum, indem sie die G(1)-S-Phasenprogression in schlecht differenzierten Magenadenokarzinomzellen verzögert, die eine hohe Expression und Aktivität von NKCC aufweisen, aber nicht in mäßig differenzierten Magenadenokarzinomzellen mit geringer Expression und NKCC-Aktivität.

In vivo

Furosemide (0,25 bis 2 mg/kg), 4 Stunden vor dem Training verabreicht, reduziert den rechten Vorhofdruck (RAP) und den pulmonalen Arteriendruck (PAP) während des Trainings in einer dosisabhängigen Weise bei Pferden.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[6]
  • Zelllinien

    Erythrocytes

  • Konzentrationen

    10, 30 and 100 µM

  • Inkubationszeit

    45 minutes

  • Methode

    Cells were treated with indicated concentrations of this compound for 45 minutes.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2050599/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7996475/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10391452/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17052386/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1524299/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22907543/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29915390/

Sellecks Furosemide Wurde zitiert von 6 Publikationen

Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
A novel contrast-induced acute kidney injury mouse model based on low-osmolar contrast medium [ Ren Fail, 2022, 44(1):1345-1355] PubMed: 35938700
Evidence for Specific Receptor-Mediated Toxicity of Pharmaceuticals in Aquatic Organisms Derived from Acute and Chronic Standard Endpoints [ Environ Toxicol Chem, 2021, 10.1002/etc.5018] PubMed: 33595135
Inhibition of class IIa histone deacetylase activity by gallic acid, sulforaphane, TMP269, and panobinostat [Choi SY, et al. Biomed Pharmacother, 2018, 101:145-154] PubMed: 29482060
Gallic acid improves cardiac dysfunction and fibrosis in pressure overload-induced heart failure [Jin L, et al. Sci Rep, 2018, 8(1):9302] PubMed: 29915390
Gallic acid attenuates pulmonary fibrosis in a mouse model of transverse aortic contraction-induced heart failure [Jin L, et al. Vascul Pharmacol, 2017, 99:74-82] PubMed: 29097327

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