GSK872

Katalog-Nr.S8465 Charge:S846501

Drucken

Technische Daten

Formel

C19H17N3O2S2
Molekulargewicht 383.49 CAS-Nr. 1346546-69-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 76 mg/mL (198.17 mM)
Ethanol 40 mg/mL (104.3 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung GSK'872 ist ein potenter und selektiver RIP3-Kinase-Inhibitor, der mit hoher Affinität an die RIP3-Kinase-Domäne bindet (IC50=1,8 nM) und die Kinaseaktivität mit einem IC50-Wert von 1,3 nM hemmt. Er weist eine minimale Kreuzreaktivität auf.
Ziele
RIP3K
(Cell-free assay)
1.3 nM
In vitro Bei einer Konzentration von 1 μM hemmt GSK'872 die meisten der 300 getesteten menschlichen Proteinkinasen nicht. Es hemmt RIP1 kinase bei direkter Prüfung nicht. Diese Verbindung blockiert TNF-induzierte Nekroptose konzentrationsabhängig in HT-29-Zellen. In zellbasierten Assays zeigt sich eine 100- bis 1000-fache Verschiebung des IC50 im Vergleich zu zellfreien biochemischen Assays. Es blockiert auch die Nekroptose in primären menschlichen Neutrophilen, die aus Vollblut isoliert wurden. Diese Chemikalie hemmt TLR3- oder DAI-induzierten Zelltod, zwei RIP1-unabhängige Nekroptose-Signalwege. Sie induziert Caspase-Aktivierung, gefolgt von Apoptotic cell death.
In vivo Die Behandlung mit GSK'872 verringert die HIF-1α-Expression nach Ischämie-Verletzung in vivo signifikant im Vergleich zur unbehandelten Kontrolle.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[2]
  • Zelllinien

    3T3-SA cells

  • Konzentrationen

    0.3, 1, 3 μM

  • Inkubationszeit

    18 h

  • Methode

    Viability of 3T3-SA cells at 18 h after treatment with TNF in the presence of Z-VAD-fmk in vehicle control (DMSO) or treated with the indicated concentrations of RIP3 kinase inhibitors, GSK'843 or this compound are assayed.
Tierstudie:

[3]
  • Tiermodelle

    C57BL/6 mice

  • Dosierungen

    1.9 mmol/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25459880/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019532/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28724891/

Kundenproduktvalidierung

(H-K) Cells incubated in the absence or presence of GSK’872, and treated with PM (100 μg/ml) for 24 h. The relative levels of IL6 (H), and IL8 (J) mRNA transcripts were measured by quantitative RT-PCR, and the protein levels of IL6 (I) and IL8 (K) in the culture supernatants, which are in turn were measured by ELISA.

Daten von [ , , Cell Physiol Biochem, 2018, 46(2):699-712 ]

Sellecks GSK872 Wurde zitiert von 96 Publikationen

STING induces ZBP1-mediated necroptosis independently of TNFR1 and FADD [ Nature, 2025, 647(8090):735-746] PubMed: 40834903
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
Soluble tissue factor generated by necroptosis-triggered shedding is responsible for thrombosis [ Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01167-8] PubMed: 40940518
Ferroptosis-activating metabolite acrolein antagonizes necroptosis and anti-cancer therapeutics [ Nat Commun, 2025, 16(1):4919] PubMed: 40425585
ZBP1-sensed hypoxic stress triggers intrinsic necroptosis in hepatocytes, aggravating hepatic ischemia-reperfusion injury: an experimental study [ Int J Surg, 2025, 10.1097/JS9.0000000000003018] PubMed: 40697084
The NSP5, ORF6 and NSP13 of SARS-CoV-2 Cooperate to Modulate Inflammatory Cell Death Activation [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(41):e03977] PubMed: 40810650
A bacterial network of T3SS effectors counteracts host pro-inflammatory responses and cell death to promote infection [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00412-5] PubMed: 40128366
Cholesterol 25-Hydroxylase Enhances Myeloid-Derived Suppressor Cell (MDSC) Immunosuppression via the Stimulator of Interferon Genes (STING)-Tank-Binding Kinase 1 (TBK1)-Receptor-Interacting Protein Kinase 3 (RIPK3) Pathway in Colorectal Cancer [ MedComm (2020), 2025, 6(10):e70411] PubMed: 41020041
RIPK1 is required for ZBP1-driven necroptosis in human cells [ PLoS Biol, 2025, 23(2):e3002845] PubMed: 39982916
Plasticity of cell death pathways ensures GSDMD activation during Yersinia pseudotuberculosis infection [ Cell Rep, 2025, 44(1):115216] PubMed: 39823227

RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.

VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.

NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.