Genistein

Genistein ist ein ATP-kompetitiver Inhibitor. Diese Verbindung hemmt die Tyrosinphosphorylierung in isolierten Enzym- und Rezeptorpräparaten sowie in ganzen Zellen, einschließlich Blutplättchen, Lymphozyten und einer Vielzahl kultivierter Zellen. Es hemmt auch die EGF-stimulierte Phosphorylierung in kultivierten Zellen sowie die Hemmung von Topo II (Topoisomerase II). Diese Chemikalie hemmt die EGF-stimulierte Tyrosinphosphorylierung in kultivierten A431-Epidermoidkarzinomzellen. Die Hemmung ist kompetitiv mit ATP und nicht-kompetitiv mit dem Substrat. [1] Es blockiert den mitogenen Effekt, der durch EGF und Thrombin auf NIH-3T3-Zellen vermittelt wird.[2] Diese Verbindung wirkt auch als Agonist am GPR30-Rezeptor und bindet an PPARγ und Östrogenrezeptoren. Es bindet auch an PPARγ und wirkt als Agonist an diesem Rezeptor mit einem K_i von 5,7 μM. [3]

Genistein hat chemopräventive Wirkungen auf Brust-, Prostata- und andere hormonabhängige Tumoren bei erwachsenen Tieren. Diese Verbindung in der Nahrung reduzierte die Inzidenz von schlecht differenzierten Prostata-Adenokarzinomen dosisabhängig und regulierte den Androgenrezeptor, den Östrogenrezeptor-alpha, den EGFR und die extrazelluläre Signal-regulierte Kinase-1 herunter, nicht aber die Estrogenrezeptor-beta- und Transforming Growth Factor-alpha-mRNA-Expressionen. Diätetisches Genistein schützt vor Brust- und Prostatakrebs durch die Regulierung spezifischer Sexualsteroidrezeptoren und Wachstumsfaktor-Signalwege.[4] Diese Chemikalie in Kombination mit Prostatatumorbestrahlung führt zu einer stärkeren Hemmung des primären Tumorwachstums und erhöht die Kontrolle spontaner Metastasen in para-aortale Lymphknoten, wodurch die Überlebensrate von Mäusen steigt. Paradoxerweise erhöht die alleinige Behandlung mit dieser Verbindung die Metastasierung in Lymphknoten. [5]