Ginkgolide B

Katalog-Nr.S1343 Charge:S134304

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Technische Daten

Formel

C20H24O10
Molekulargewicht 424.4 CAS-Nr. 15291-77-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 85 mg/mL (200.28 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Ginkgolide B (BN52021) ist ein PAFR-Antagonist mit einer IC50 von 3,6 μM.
Ziele
PAFR
3.6 μM
In vitro Ginkgolide B hemmt potent einen Plättchen-aktivierenden Faktor (PAF)-Rezeptor. Die Behandlung von PMN mit dieser Verbindung (0,5 μM -12 μM) stimuliert eine schnelle und schwache Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, die mittels Chemilumineszenz bestimmt wird. Es potenziert die durch fMet-Leu-Phe und Zymosan induzierte CL-Antwort. Diese Chemikalie induziert die Differenzierung von Zystenzellen und verändert den Ras/MAPK-Signalweg. Es fördert die Proliferation und die endotheliale Genexpression und verstärkt die durch vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor induzierte Migrationsantwort sowie die Fähigkeit, sich in die vaskulären Netzwerke in EPCs zu integrieren. Es schützt EPCs vor H2O2-induziertem Zelltod. Es induziert die Phosphorylierung von eNOS, Akt und p38, was wiederum die Zellproliferation und -funktion fördert.
In vivo Ginkgolide B (2 μM) hemmt die MDCK-Zystenbildung dosisabhängig signifikant mit einer Reduktion von bis zu 69 %. Diese Verbindung hemmt auch signifikant die Zystenvergrößerung im MDCK-Zystenmodell, im embryonalen Nierenzystenmodell und im PKD-Mausmodell. Die präischämische Anwendung dieser Verbindung (50 mg/kg p.o.) reduziert neuronale Schäden signifikant. 30 Minuten Vorbehandlung mit dieser Chemikalie (100 mg/kg, s. c.) reduziert die Infarktfläche im Mausmodell der fokalen Ischämie. In Primärkulturen von Hippocampusneuronen und Astrozyten von neonatalen Ratten schützt diese Verbindung (1 μM) die Neuronen vor durch Glutamat verursachten Schäden. Es (100 μM) reduziert apoptotische Schäden, die durch Staurosporin induziert werden. Bei mit Pentobarbiton oder Ethylcarbamat anästhesierten Tieren hemmt diese Verbindung (1 mg/kg i.v. oder 10 mg/kg p.o.) die Bronchokonstriktion, den Hämatokritanstieg und die begleitende Thrombozytopenie und Leukozytopenie, die durch PAF-Acether (33 ng/kg–100 ng/kg) induziert werden. In einer Dosis von 3 mg/kg reduziert es die durch aerosolisiertes PAF-Acether induzierte Bronchokonstriktion. Diese Verbindung in einer Dosis von 300 μM hemmt auch die Superoxidproduktion durch PAF-Acether-stimulierte Alveolarmakrophagen. Es blockiert die Bildung von Thromboxan, das durch in die perfundierte Lunge injiziertes PAF-Acether (100 ng) ausgelöst wird. Die Vorbehandlung von Parenchym-Lungenstreifen mit dieser Chemikalie (100 μM) hemmt teilweise die durch PAF-Acether (0,1 μM) induzierte Kontraktion und unterdrückt die begleitende Freisetzung von Thromboxan. Diese Verbindung hemmt die Reifung der ischämischen Verletzung. Die Behandlung führt zu einer deutlichen Reduktion des Infarktvolumens, des Hirnödems und neurologischer Defizite. Diese Verbindung hemmt auch die durch Ischämie/Reperfusion (I/R) induzierte NF-κB-Aktivierung, Mikrogliaaktivierung und Produktion proinflammatorischer Zytokine. Es reduziert die Bax-Proteinspiegel und erhöht die Bcl-2-Proteinspiegel in den postischämischen Gehirnen. Diese Chemikalie dämpft die Plättchenaggregation und hemmt die Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)-Aktivierung und die Akt-Phosphorylierung in Thrombin- und Kollagen-aktivierten Plättchen. Sie senkt die Plasma-PF4- und RANTES-Spiegel in ApoE−/−-Mäusen. Diese Verbindung verringert die Expression von P-Selektin, PF4, RANTES und CD40L in Aortenplaques bei ApoE−/−-Mäusen. Darüber hinaus unterdrückt sie die Expression von Makrophagen und vaskulärem Zelladhäsionsprotein 1 (VCAM-1) in Aortenläsionen bei ApoE−/−-Mäusen.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:[10]
  • Tiermodelle

    Eight-week-old male ApoE−/− mice

  • Dosierungen

    0.6 mg/day

  • Verabreichung

    Intragastric administration

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2820421/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22338085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623570/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2298830/
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  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3019727/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2846788/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850444/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22662117/

Kundenproduktvalidierung

<p>Functional recovery of forelimb strength (a, c) and rotarod performance (b, d) in 8-week-old wild-type (a, b) and wild-type with SCI (c, d) mice treated with DMSO vehicle solution or GB. Asterisk represents p<0.05, SCI w/GB(10-42dpi) vs. SCI w/DMSO. Number sign represents p<0.05, SCI w/GB(1-10dpi) vs. SCI w/DMSO. Plus sign represents p<0.05, GB(10-42dpi) vs. SCI w/GB (1–10 dpi). The wild-type mice injected with GB for 42 days (n=4) demonstrated similar forelimb strength and rotarod performance as those wild-type mice injected with DMSO vehicle solution (n=4). Compared to the wild-type SCI mice injected with DMSO vehicle solution for 42 days after injury (n=10), administration of GB during the subacute and chronic phases (n=7) showed an enhanced functional recovery than that during the acute inflammatory phase (n=12) after SCI.</p>

, , Mol Neurobiol, 2015, 53(5):3448-3461

(A) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells received irradiation (6 Gy) followed by treatment with 100 μM GB for indicated times (post-irradiation). (B) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. (C) Caspase 3 activity in PC3 cells treated by 100 μM GB for 24 hours or 48 hours post-irradiation. Signals were normalized to the fluorescence of sham-treated controls (Ctrl). Data represents at least 3 independent experiments. *P < 0.05. (D) Cell cycle distributions in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. Data represents at least 3 independent experiments.

Daten von [ , , Oncotarget, 2017, 8(8): 13846-13854 ]

Sellecks Ginkgolide B Wurde zitiert von 5 Publikationen

Exposure-Response Analysis and Mechanism of Ginkgolide B's Neuroprotective Effect in Acute Cerebral Ischemia/Reperfusion Stage in Rat [ Biol Pharm Bull, 2022, 45(4):409-420] PubMed: 35370265
Ginkgolide B Regulates CDDP Chemoresistance in Oral Cancer via the Platelet-Activating Factor Receptor Pathway [ Cancers (Basel), 2021, 13(24)6299] PubMed: 34944919
Bovine Respiratory Syncytial Virus Enhances the Adherence of Pasteurella multocida to Bovine Lower Respiratory Tract Epithelial Cells by Upregulating the Platelet-Activating Factor Receptor [ Front Microbiol, 2020, 11:1676] PubMed: 32849350
PAFR selectively mediates radioresistance and irradiation-induced autophagy suppression in prostate cancer cells. [Yao B, et al. Oncotarget, 2017, 8(8):13846-13854] PubMed: 28099922
Attenuated Reactive Gliosis and Enhanced Functional Recovery Following Spinal Cord Injury in Null Mutant Mice of Platelet-Activating Factor Receptor [Wang Y, et al. Mol Neurobiol, 2015, 10.1007/s12035-015-9263-6] PubMed: 26084439

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