Honokiol

Honokiol zeigt pro-apoptotische Wirkungen in Melanom-, Sarkom-, Myelom-, Leukämie-, Blasen-, Lungen-, Prostata-, oralen Plattenepithelkarzinom- und Darmkrebszelllinien. Diese Verbindung ist wirksam bei der Induktion von Apoptosis in SVR-Angiosarkomzellen. Die Behandlung von SVR-Zellen mit dieser Chemikalie führt zu einer verminderten Phosphorylierung von MAP-Kinase, Akt und c-src. Darüber hinaus verstärkt sie die TRAIL-vermittelte Apoptosis, und ihre Zytotoxizität wird teilweise durch neutralisierende Antikörper gegen TRAIL aufgehoben. Diese Verbindung hat auch eine direkte antiangiogene Aktivität, indem sie die Phosphorylierung und rac-Aktivierung aufgrund von VEGF-VEGFR2-Interaktionen blockiert. [1] Sie verursacht Apoptosis in CLL-Zellen durch Aktivierung von Caspase 8, gefolgt von Caspase 9 und 3. Diese Chemikalie verhindert das Interleukin-4-vermittelte Überleben von CLL-Zellen und verstärkt die Zytotoxizität von CB-1348, FaraA und 2-CdA. [3] Sie tötet Myelomzellen von Patienten mit Rezidiven in Dosen, die PBMCs nicht töten. Caspase 3, 7, 8 und 9 werden durch diese Verbindungsbehandlung induziert, ebenso wie die PARP-Spaltung. [2] Es wurde festgestellt, dass sie Apoptosis in den Darmkrebszelllinien RKO induziert. [4] Diese Chemikalie verstärkt die Apoptosis, unterdrückt die Osteoklastogenese und hemmt die Invasion durch Modulation des NF-κB-Aktivierungsweges. [5] Sie kann als potentes entzündungshemmendes Mittel mit multipotenten Aktivitäten wirken, aufgrund eines hemmenden Effekts auf den PI3K/Akt-Signalweg. [6]

Honokiol ist hochwirksam gegen SVR-Angiosarkom bei Nacktmäusen. [1] Diese Verbindung hemmt das Wachstum von RKO-Zellen in murinen Xenotransplantaten. [4] Sie verhindert das Wachstum von MDA-MD-231-Brustkrebszellen in murinen Xenotransplantaten. [7]