Itraconazole

Katalog-Nr.S2476 Charge:S247604

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Technische Daten

Formel

C35H38Cl2N8O4
Molekulargewicht 705.65031 CAS-Nr. 84625-61-6
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 35 mg/mL (49.59 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Itraconazole ist ein relativ potenter Inhibitor von CYP3A4 mit einer IC50 von 6,1 nM, der als Triazol-Antimykotikum verwendet wird. Diese Verbindung ist ein potenter Antagonist des Hedgehog (Hh)-Signalwegs. Sie unterdrückt auch das Wachstum von Glioblastomen durch Induktion von autophagy.
Ziele
CYP3A4
(human liver microsomes)
6.1 nM
In vitro Itraconazole wird zu Hydroxy-Itraconazole (OH-ITZ), einem bekannten In-vivo-Metaboliten von ITZ, und zwei neuen Metaboliten metabolisiert: Keto-Itraconazole (Keto-ITZ) und N-Desalkyl-Itraconazole (ND-ITZ). Diese Verbindung ist ein Substrat für CYP3A in vitro, um die erzeugten Metaboliten zu charakterisieren. Es zeigt einen ungebundenen Km von 3,9 nM für CYP3A. Seine Metaboliten sind so potente oder potentere CYP3A4-Inhibitoren als ITZ selbst. Diese Verbindung scheint auf die essentielle Hh-Signalweg-Komponente Smoothened (SMO) durch einen Mechanismus zu wirken, der sich von dem von Cyclopamin und anderen bekannten SMO-Antagonisten unterscheidet, und verhindert die ziliäre Akkumulation von SMO, die normalerweise durch Hh-Stimulation verursacht wird. Es ist wirksam gegen 60 klinische Isolate von Aspergillus spp. mit geometrischen mittleren (GM) MICs von 0,25 mg/mL. Es wirkt hauptsächlich durch Beeinträchtigung der Ergosterolsynthese, was zu einer defekten Fungal-Zellmembran mit veränderter Permeabilität und Funktion führt. Diese Chemikalie ist wirksam bei einer Vielzahl von mykotischen Infektionen und einigen Fungal-Meningealinfektionen. Es hat eine Affinität zu Säugetier-P450 (e.g. CYP17)-Enzymen sowie zu Fungal P-450-abhängigen Enzymen und hat somit das Potenzial für klinisch wichtige Wechselwirkungen (z. B. Astemizol, Terfenadin, Rifampin, orale Kontrazeptiva, H2-Rezeptorantagonisten, Warfarin, Cyclosporin).
In vivo Itraconazole kann, wie andere Hh-Signalweg-Antagonisten, die Hh-Signalweg-Aktivität und das Wachstum von Medulloblastomen in einem Maus-Allograft-Modell unterdrücken.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15242978/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20385363/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9145880/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8083506/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9594936/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15242978/

Kundenproduktvalidierung

<p>Resistance to itraconazole in MA cells. The parental SUM149-Luc cell line and MA1 cells were treated in parallel with 1 mM itraconazole for 9 days (which killed most of the cells in the parental cell line) and were allowed to recover and grow in a drug-free medium for 5 days before being stained. Since itraconazole was ineffective in killing MA1 cells, the cells grew into a continuous monolayer rather than colonies.</p>

, , PLoS One, 2014, 9(10):e109487.

MCF-7 and SKBR-3 cells were treated as indicated and morphology of autophagosomes was observed with TEM (C). Autophagosomes (Avi, immature autophagic vacuoles, bold arrow), autolysosomes (Avd, degraded/late autophagic vacuoles, sharp arrow).

Daten von [ , , Cancer Lett, 2017, 385:128-136 ]

Sellecks Itraconazole Wurde zitiert von 46 Publikationen

EGFR TKIs suppress MUC1 glycosylation through the PI3K/AKT/SP1/C1GALT1 pathway to enhance TnMUC1 CAR-T efficacy in EGFR-mutant NSCLC [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00272-1] PubMed: 40562040
Pyrvinium Pamoate Synergizes with Azoles in vitro and in vivo to Exert Antifungal Efficacy Against Candida auris and Other Candida Species [ Infect Drug Resist, 2025, 18:783-789] PubMed: 39958982
Experimental and network pharmacology certify itraconazole mitigates fluorouracil-induced intestinal damage by inhibiting mTOR-mediated intestinal senescence [ Toxicol Appl Pharmacol, 2025, 502:117404] PubMed: 40449753
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Improved Broad Spectrum Antifungal Drug Synergies with Cryptomycin, a Cdc50-Inspired Antifungal Peptide [ ACS Infect Dis, 2024, 10(11):3973-3993] PubMed: 39475550
Synergistic activity of the combination of falcarindiol and itraconazole in vitro against dermatophytes [ Front Cell Infect Microbiol, 2023, 13:1128000] PubMed: 37207188
Interactions between antifungals and everolimus against Cryptococcus neoformans [ Front Cell Infect Microbiol, 2023, 13:1131641] PubMed: 37026056
The Synergistic Effect of Tacrolimus (FK506) or Everolimus and Azoles Against Scedosporium and Lomentospora Species In Vivo and In Vitro [ Front Cell Infect Microbiol, 2022, 12:864912] PubMed: 35493742
Synergistic effect of pyrvinium pamoate and posaconazole against Cryptococcus neoformans in vitro and in vivo [ Front Cell Infect Microbiol, 2022, 12:1074903] PubMed: 36569209
The Antineoplastic Effect of Carboplatin Is Potentiated by Combination with Pitavastatin or Metformin in a Chemoresistant High-Grade Serous Carcinoma Cell Line [ Int J Mol Sci, 2022, 24(1)97] PubMed: 36613537

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