Levonorgestrel

Katalog-Nr.S1727 Charge:S172702

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Technische Daten

Formel

C21H28O2
Molekulargewicht 312.45 CAS-Nr. 797-63-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 62 mg/mL (198.43 mM)
Ethanol 21 mg/mL (67.21 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Levonorgestrel (D-Norgestrel) ist ein weibliches Hormon, das den Eisprung verhindert.
Ziele
Progesterone receptor
In vitro Levonorgestrel unterdrückt die Stimulation der Progesteronsekretion, die durch oLH, Dibutyryl-cAMP und Pregnenolon in Lutealzellen von Ratten induziert wird. Diese Verbindung hemmt auch Verengungen, die entweder durch eine hohe Kalium-(K(+))-Lösung oder Phorbolmyristatacetat (PMA) in Abwesenheit und Anwesenheit von extrazellulärem Calcium (Ca(2+)) hervorgerufen werden. Es dämpft Kontraktionen, die durch Ca(2+) hervorgerufen werden, und reduziert den (45)Ca(2+)-Einstrom in depolarisierten Venen. Die Chemikalie erhöht die Spiegel von cyclischem AMP und hemmt die PMA-induzierte Aktivierung der Proteinkinase C in Venen. Sie bewirkt Endothel-unabhängige Entspannungen der Vena jugularis über die Hemmung des Ca(2+)-Eintritts und der Proteinkinase C-Aktivierung. Seine Hemmung sowohl der Östrogen-induzierten Gewichtszunahme der Hypophyse als auch der Hyperprolaktinämie wird durch Mifepriston reduziert, während Flutamid die Wirkungen dieser Verbindung nicht blockieren kann
In vivo Levonorgestrel reguliert die mRNA-Expression des Follikel-stimulierenden Hormonrezeptors (FSHR), des Luteinisierenden Hormonrezeptors (LHR), des Estrogen/progestogen Receptor (ER) β und des Progesteronrezeptors (PR) im Eierstock sowie von ERα und PR in der Gebärmutter mongolischer Rennmäuse herunter. Diese Verbindung führt zu einer signifikanten Hochregulierung der mRNA-Expression des Gens, das die Luteinisierungshormon-β-Untereinheit (lhβ) kodiert, und zur Unterdrückung der mRNA-Expression des Gens, das die Follikel-stimulierende Hormon-β-Untereinheit (fshβ) kodiert, in der Hypophyse sowohl männlicher als auch weiblicher Plötze. Es stört das Fortpflanzungssystem von pubertierenden Plötzen, indem es die Expression der hypophysären Gonadotropine und die Sexualsteroidspiegel in pubertierenden Plötzen (Rutilus rutilus) beeinflusst.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8049144/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10952682/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1854838/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21791876/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24893273/

Sellecks Levonorgestrel Wurde zitiert von 4 Publikationen

Enhancing Progestin Therapy with a Glucagon-Like Peptide 1 Agonist for the Conservative Management of Endometrial Cancer [ Cancers (Basel), 2025, 17(4)598] PubMed: 40002193
Reservoir-Style Polymeric Drug Delivery Systems: Empirical and Predictive Models for Implant Design [ Pharmaceuticals -Basel, 2022, 15-101226] PubMed: 36297338
Long-acting biodegradable implant for sustained delivery of antiretroviral (ARV) and hormones [ J Control Release, 2021, S0168-3659(21)00550-2] PubMed: 34678316
Discovering the anti-cancer potential of non-oncology drugs by systematic viability profiling [ Nat Cancer, 2020, 1(2):235-248] PubMed: 32613204

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