Manidipine

Katalog-Nr.S2481 Charge:S248102

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Technische Daten

Formel

C35H38N4O6

Molekulargewicht 610.7 CAS-Nr. 89226-50-6
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 122 mg/mL (199.77 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Manidipine (CV-4093, (±)-Manidipine) ist ein calcium channel-Blocker (Dihydropyridin-Typ), der klinisch als Antihypertensivum eingesetzt wird.
Ziele
Calcium channel
2.6 nM
In vitro

Manidipine, ein Calcium Channel-Blocker, moduliert in Konzentrationen, die erhöhten Blutdruck senken, die Transkriptionsraten von Zytokingenen in mesangialen Zellen von Menschen, die mit dem plättchenreichen Wachstumsfaktor BB-Isomer stimuliert wurden. Diese Verbindung hemmt den ET-1-induzierten [Ca2+]i-Anstieg, indem sie sowohl die transienten als auch die anhaltenden Ca2+-Inkremente in A7r5-Zellen und glomerulären Mesangialzellen (MCs) reduziert. Es (10(-5) mol/L) verstärkt die ET-1-induzierte c-fos- und c-jun-Expression in A7r5-Zellen. Diese Chemikalie ist ein potenter Inhibitor für die ET-1-induzierte [Ca2+]i-Signalisierung und hat mehrere Effekte auf die ET-1-induzierte Signalisierung, einschließlich der Potenzierung der Immediate-Early-Gen-Antwort.

In vivo

Manidipine senkt den systolischen Blutdruck mit einem leichten sympathischen Reflexanstieg der Herzfrequenz und erhöht die Plasma-Nitrit/Nitrate im perfundierten Rattenherz nach Ischämie-Reperfusionsschaden. Diese Verbindung in Kombination mit Simvastatin reduziert Kreatinkinase, Laktatdehydrogenase und Tumornekrosefaktor-alpha sowie die Verbesserung von 6-Keto-PGF(1alpha) während der Reperfusion. Diese Chemikalie verhindert die Isoproterenol-induzierte linksventrikuläre Hypertrophie und die Expression von mRNA von ANP, Kollagentypen I und III sowie Fibronektin bei Ratten mit Isoproterenol-induzierter Herzhypertrophie. Es erhöht den renalen Blutfluss (RBF) durch Dilatation der afferenten Arteriolen und verbessert die glomeruläre Hypertonie durch Dilatation der efferenten Arteriolen bei hypertensiven Ratten.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1570335/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8381576/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18442813/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9559417/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1282591/

Sellecks Manidipine Wurde zitiert von 2 Publikationen

Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
Repurposing the clinically approved calcium antagonist manidipine dihydrochloride as a new early inhibitor of human cytomegalovirus targeting the Immediate-Early 2 (IE2) protein [Mercorelli B, et al. Antiviral Res, 2018, 150:130-136] PubMed: 29274844

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