Methylprednisolone

Methylprednisolone (2-10 mg/kg) hemmt die TNF-Produktion deutlich, beeinflusst aber nicht die Serumspiegel von IL-10, während eine hohe Dosis dieser Verbindung (50 mg/kg) LPS-induzierte IL-10-Spiegel erhöht. Diese Chemikalie (von 0,01 bis 100 mg/mL) erhöht auch die Biosynthese von IL-10 durch LPS-aktivierte Maus-Peritonealmakrophagen. [1]

Methylprednisolone verringert die Überlebensrate von RGCs bei Ratten mit elektrophysiologisch diagnostizierter Optikusneuritis. Diese Verbindung verringert die RGC-Überlebensrate durch einen nicht-genomischen, kalziumabhängigen Mechanismus. Die induzierte Verstärkung der RGC-Degeneration hängt vom Kalziumeinstrom durch spannungsgesteuerte Kalziumkanäle ab. [2] Diese Behandlung führt zu einer signifikanten Abnahme der Anzahl ED1-positiver Zellen sowohl in den rostralen als auch in den kaudalen Stümpfen. Sie führt zu einer signifikanten Reduktion des Gewebeverlusts in beiden Rückenmarksstümpfen 2, 4 und 8 Wochen nach der Verletzung. Diese Chemikalie führt zu einer langfristigen Reduktion ED1-positiver Zellen und des spinalen Gewebeverlusts, einem reduzierten Rücksterben vestibulospinaler Fasern und einem transienten Aussprießen vestibulospinaler Fasern nahe der Läsion 1 und 2 Wochen nach der Läsion. [3] Bei einer Dosis von 30 mg/kg, die sich als wirksam bei der Verbesserung funktioneller Ergebnisse in Ratten-SCI-Modellen erwiesen hat, unterdrückt es die TNF-α-Expression und NF-kB-Aktivierung. Die Hemmung der NF-kB-Funktion wird wahrscheinlich durch die Induktion von IkB vermittelt, das NF-kB in inaktiven zytoplasmatischen Komplexen einfängt. [4]