Technische Daten
| Formel | C8H9N3O4 |
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| Molekulargewicht | 211.17 | CAS-Nr. | 65141-46-0 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 42 mg/mL (198.89 mM) | ||||
| Ethanol | 42 mg/mL (198.89 mM) | ||||||
| Water | 17 mg/mL (80.5 mM) | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Nicorandil (SG-75) ist ein potassium channel-Aktivator und stimuliert die Guanylatcyclase, um die Bildung von cyclischem GMP (cGMP) zu erhöhen. | |
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| Ziele |
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| In vitro | Nicorandil (100 mM) erhöht die Flavoproteinoxidation, aber nicht den Membranstrom; eine 10-fach höhere Konzentration rekrutiert sowohl mitoK(ATP)- als auch surfaceK(ATP)-Kanäle. Diese Verbindung dämpft die Rate des Zelltods in einem Pelletierungsmodell der Ischämie; dieser kardioprotektive Effekt wird durch den mitoK(ATP)-Kanalblocker 5-Hydroxydecanoat verhindert, bleibt aber vom surfaceK(ATP)-Kanalblocker HMR1098 unbeeinflusst. Diese Chemikalie unterdrückt die TUNEL-Positivität, die Cytochrom-c-Translokation, die Caspase-3-Aktivierung und die Dissipation des mitochondrialen Innenmembranpotentials (Delta(Psi)(m)). Sie verhindert die Delta(Psi)(m)-Depolarisation auf konzentrationsabhängige Weise (EC(50) ungefähr 40 mM, mit Sättigung bei 100 mM), wie die Analyse von mit dem fluoreszierenden Delta(Psi)(m)-Indikator Tetramethylrhodaminethylester (TMRE) gefärbten Zellen mittels Fluoreszenz-aktivierter Zellsortierung zeigt. Diese Verbindung aktiviert einen schwach einwärts rektifizierenden, Glibenclamid-sensitiven 80 pS K+-Kanal in beiden transfizierten Zellen. Sie aktiviert bevorzugt die K(ATP)-Kanäle, die SUR2B in HEK293T-Zellen enthalten. Diese Chemikalie unterdrückt signifikant die Anzahl der Zellen mit TUNEL-positiven Kernen und den Anstieg der Caspase-3-Aktivität, die durch 20 mM H2O2 induziert wird. Sie verhindert den Verlust von DeltaPsim, der durch H2O2 induziert wird, auf konzentrationsabhängige Weise. | |
| In vivo | Nicorandil (2,5 mg/kg täglich, p.o.) kombiniert mit Amlodipin (5,0 mg/kg täglich, p.o.) über 3 Tage verhindert diese Veränderungen signifikant und stellte die Enzymaktivitäten bei Ratten nahezu wieder her. |
Protokoll (aus Referenz)
Referenzen
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Kundenproduktvalidierung

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, , J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2016, 21(6):549-562.

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Daten von [ , , Sci Rep, 2017, 7(1):3156 ]
Sellecks Nicorandil Wurde zitiert von 5 Publikationen
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
| A Long-Term Study Evaluating the Effects of Nicorandil Treatment on Duchenne Muscular Dystrophy-Associated Cardiomyopathy in mdx Mice [ J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2022, 27:10742484221088655] | PubMed: 35353647 |
| Cardioprotective effect of nicorandil on isoproterenol induced cardiomyopathy in the Mdx mouse model [ BMC Cardiovasc Disord, 2021, 21(1):302] | PubMed: 34130633 |
| Modeling Congenital Hyperinsulinism with ABCC8-Deficient Human Embryonic Stem Cells Generated by CRISPR/Cas9. [Guo D, et al. Sci Rep, 2017, 7(1):3156] | PubMed: 28600547 |
| Nicorandil, a Nitric Oxide Donor and ATP-Sensitive Potassium Channel Opener, Protects Against Dystrophin-Deficient Cardiomyopathy [Afzal MZ, et al. J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2016, 10.1177/1074248416636477] | PubMed: 26940570 |
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