Nystatin

Nystatin führt zu einer signifikanten Reduktion der Adhäsion von bukkalen Epithelzellen aller sechs Candida-Arten. [1] Diese Verbindung ist ein Antibiotikum, das die Permeabilität von Plasmamembranen für kleine monovalente Ionen, einschließlich Chloridion, erhöht. Es erhöht die apikale Chloridionenpermeabilität bis zu dem Punkt, an dem der transepitheliale Chloridionentransport durch den Transport über die basolaterale Membran von Trachea-Epithelzellen begrenzt wird, was hauptsächlich die Aktivität des Co-Transporters widerspiegelt. Diese Chemikalie (400 Einheiten/ml) erhöht den basalen 36Cl-Fluss transepithelial um etwa das 1,5-fache und eliminiert die UTP-Stimulation dieses Flusses. Diese Behandlung hebt auch die UTP-Stimulation der sättigbaren, basolateralen [³H]Bumetanid-Bindung auf, ein Maß für funktionierende Na-K-Cl-Co-Transporter in diesen Zellen; die Isoproterenol-Stimulation der Bindung wird durch Nystatin-Behandlung nur geringfügig gehemmt. [2] Es verbessert die Endostatin-Aufnahme durch Endothelzellen signifikant, indem es die Endostatin-Internalisierung überwiegend auf den Clathrin-vermittelten Weg umstellt. Diese durch die Verbindung verbesserte Internalisierung von Endostatin erhöht auch dessen hemmende Wirkung auf die Endothelzell-Röhrenbildung und -Migration. [3]

Nystatin kombiniert mit Endostatin verbessert selektiv die Endostatin-Aufnahme und -Biodistribution in Tumorgefäßen und Tumorgeweben, aber nicht in normalen Geweben von tumortragenden Mäusen, was letztendlich zu erhöhten antiangiogenen und Antitumor-Wirkungen von Endostatin in vivo führt. [3] Liposomales this compound schützt neutropenische Mäuse in Dosen von nur 2 mg/kg Körpergewicht/Tag statistisch signifikant vor Aspergillus-induziertem Tod zum 50-Tage-Zeitpunkt im Vergleich zur unbehandelten, der Salzlösung oder der leeren Liposomengruppe. [4]