Ozagrel

Katalog-Nr.S2496 Charge:S249602

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Technische Daten

Formel

C13H12N2O2
Molekulargewicht 228.25 CAS-Nr. 82571-53-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 46 mg/mL (201.53 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Ozagrel (OKY-046) ist ein selektiver Thromboxan A(2) (TXA(2))-Synthase-Inhibitor mit einem IC50 von 11 nM f r Kaninchenpl tchen, der zur Verbesserung der postoperativen zerebrovaskul en Kontraktion und der begleitenden zerebralen Isch mie eingesetzt wird.
Ziele
Thromboxane A2 synthetase
11 nM
In vivo Ozagrel verhindert die durch Ölsäure (OA) induzierte Thromboxan A(2)-Generierung und die anschließend erhöhte Gesamtproteinkonzentration sowie die Anzahl der Makrophagen und Neutrophilen in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit und erhöht die mRNA-Expression von Monozyten-Chemoattraktionsprotein-1 und Interleukin-8 in der gesamten Lunge von Meerschweinchen. Diese Verbindung (3 mg/kg) verringert sowohl die Fläche als auch das Volumen des kortikalen Infarkts nach Ischämie-Reperfusion der mittleren Zerebralarterie bei Ratten. Sie hat auch unterdrückende Wirkungen auf neurologische Defizite im Mikrothrombose-Rattenmodell. Diese Chemikalie verbessert die reduzierte spontane lokomotorische Aktivität und die Beeinträchtigung der motorischen Koordination im wachen zerebralen Ischämie-Reperfusions-Mausmodell. Sie unterdrückt die Abnahme des spezifischen Gewichts des Hirngewebes, die durch Okklusions-Reperfusion im wachen zerebralen Ischämie-Reperfusions-SHR-Modell induziert wird, und stellt die postischämische Abnahme des kortikalen PO(2) nach Verschluss-Reperfusion der mittleren Zerebralarterie bei Katzen wieder her. Sie erhöht auch den Spiegel von 6-keto-PGF(1alpha), einem Metaboliten von Prostaglandin I(2) (PGI(2)), im Hirngewebe nach zerebraler Ischämie-Reperfusion, und die Verabreichung von PGI(2) verbessert die reduzierte spontane lokomotorische Aktivität im wachen zerebralen Ischämie-Reperfusions-Mausmodell. Diese Verbindung, 30 Minuten vor der Ölsäureinjektion intravenös verabreicht, verhindert die Abnahme des Pao(2) und die pulmonale vaskuläre Hyperpermeabilität bei Meerschweinchen. Sie verhindert auch erhöhte Laktatdehydrogenase-Aktivität, ein Maß für Lungzellschäden, TXB(2) und dessen Gewichtsverhältnis zu 6-keto prostaglandin F(1alpha) in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit bei Meerschweinchen.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19783866/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14650360/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10529658/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15099446/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6413227/

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