Technische Daten
| Formel | C9H13NO2.HCl |
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| Molekulargewicht | 203.67 | CAS-Nr. | 61-76-7 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 41 mg/mL (201.3 mM) | ||||
| Water | 41 mg/mL (201.3 mM) | ||||||
| Ethanol | 41 mg/mL (201.3 mM) | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Phenylephrine HCl ist ein selektiver α1-Adrenergic Receptor-Agonist, der hauptsächlich als Dekongestivum verwendet wird. | |
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| Ziele |
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| In vitro | Phenylephrine verursacht eine schnelle Translokation von PKC-epsilon (EC50 = 0,9 mM), aber der Anteil, der aus der löslichen Fraktion verloren geht, ist geringer als bei ET-1. Phenylephrine bei pCa 7 führt zu einer dosisabhängigen Zunahme der Kontraktionskraft der hyperpermeablen Zellen, die durch Zugabe von Phentolamin reversibel ist. Phenylephrine schützt Kardiomyozyten auch vor einer nachfolgenden 24-stündigen Behandlung mit Hypoxie und Serumdeprivation. Phenylephrine verhindert die Herunterregulierung von Bcl-2- und Bcl-X-mRNA/-Protein und induziert hypertrophisches Wachstum. Die Phenylephrine-vermittelte Protektion wird durch den Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI-3-Kinase)-Inhibitor Wortmannin aufgehoben und durch den Caspase-9-peptidischen Inhibitor LEHD-fmk nachgeahmt. Phenylephrine stimuliert die Phosphoinositid (PI)-Hydrolyse, das Zellwachstum und die Expression mehrerer Gene [z. B. atriales natriuretisches Peptid (ANF)], die häufig mit Herzhypertrophie assoziiert sind. Phenylephrine (1 μM) verstärkt die HGF-induzierte Hepatozyten-DNA-Synthese und -Proliferation erheblich. Phenylephrine (10 mM) erhöht reversibel I(Ca,L) (51,3 %; n = 40) und verschiebt die Aktivierungsspannung des I(Ca,L)-Peaks um -10 mV. Phenylephrine erhöht auch die lokale, subsarkolemmale SR-Ca2+-Freisetzung über IP3-abhängige Signalwege. Die Phenylephrin-induzierte NOi-Freisetzung erfordert die Stimulation sowohl von PI-3K/Akt- als auch von IP3-abhängigen Ca2+-Signalwegen. Die Phenylephrine-induzierte NOi-Freisetzung wird durch 1 mM Prazocin, 10 mM L-NIO, 10 mM W-7, 10 mM LY294002, 2 mM H-89, 10 mM Ryanodin, 5 mM Thapsigargin, 2 mM 2-APB oder 10 mM Xestospongin C gehemmt. |
Protokoll (aus Referenz)
Referenzen
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Kundenproduktvalidierung

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Daten von [ , , Stem Cells Dev, 2017, 26(7):528-540 ]
Sellecks Phenylephrine HCl Wurde zitiert von 10 Publikationen
| Modulation of Abnormal Vasoconstriction Through 2-Hydroxyisobutyrylation of Tropomyosin 3 Lys141: Targeting Histone Deacetylase 3 as a Key Approach [ J Am Heart Assoc, 2025, 14(1):e037400] | PubMed: 39719422 |
| A modified apical resection model with high accuracy and reproducibility in neonatal mouse and rat hearts [ NPJ Regen Med, 2023, 8(1):9] | PubMed: 36806296 |
| α1-adrenoceptor stimulation ameliorates lipopolysaccharide-induced lung injury by inhibiting alveolar macrophage inflammatory responses through NF-κB and ERK1/2 pathway in ARDS [ Front Immunol, 2022, 13:1090773] | PubMed: 36685596 |
| α1-adrenoceptor stimulation ameliorates lipopolysaccharide-induced lung injury by inhibiting alveolar macrophage inflammatory responses through NF-κB and ERK1/2 pathway in ARDS [ Front Immunol, 2022, 10.3389/fimmu.2022.1090773] | PubMed: 36685596 |
| Rap1GAP Mediates Angiotensin II-Induced Cardiomyocyte Hypertrophy by Inhibiting Autophagy and Increasing Oxidative Stress [ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:7848027] | PubMed: 33936386 |
| A CRM1 Inhibitor Alleviates Cardiac Hypertrophy and Increases the Nuclear Distribution of NT-PGC-1α in NRVMs [ Front Pharmacol, 2019, 10:465] | PubMed: 31133853 |
| 17β-Estradiol nongenomically induces vascular endothelial H2S release by promoting phosphorylation of cystathionine γ-lyase [ J Biol Chem, 2019, 294(43):15577-15592] | PubMed: 31439665 |
| The immunoproteasome catalytic β5i subunit regulates cardiac hypertrophy by targeting the autophagy protein ATG5 for degradation. [ Sci Adv, 2019, 5(5):eaau0495] | PubMed: 31086810 |
| N‑terminal truncated peroxisome proliferator‑activated receptor‑γ coactivator‑1α alleviates phenylephrine‑induced mitochondrial dysfunction and decreases lipid droplet accumulation in neonatal rat cardiomyocytes. [ Mol Med Rep, 2018, 18(2):2142-2152] | PubMed: 29901150 |
| Efficient Differentiation of TBX18+/WT1+ Epicardial-Like Cells from Human Pluripotent Stem Cells Using Small Molecular Compounds. [Zhao J, et al. Stem Cells Dev, 2017, 26(7):528-540] | PubMed: 27927069 |
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