Ranitidine Hydrochloride

Katalog-Nr.S1801 Charge:S180101

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Technische Daten

Formel

C13H22N4O3S.HCl
Molekulargewicht 350.86 CAS-Nr. 66357-59-3
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 70 mg/mL (199.5 mM)
Water 70 mg/mL (199.5 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Ranitidine (AH19065) ist ein Histamin-H2-Rezeptor-Antagonist, der zur Behandlung von Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren eingesetzt wird.
Ziele
Histamine H2 receptor
In vitro Ranitidine sensibilisiert Hepatozyten für die Zerstörung durch zytotoxische Produkte aus aktivierten Neutrophilen, während Famotidin diese Fähigkeit nicht besitzt. Ranitidine hemmt die Produktion von Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) in Monozyten, die in vitro mit Lipopolysaccharid stimuliert wurden. Ranitidine reduziert dosisabhängig den Kel von Morphin mit einem Maximaleffekt von 50 % und erhöht die relative Konzentration von Morphin-6-Glucuronid zu Morphin-3-Glucuronid in isolierten Meerschweinchen-Hepatozyten. Ranitidine senkt das Morphin-3-Glucuronid/Morphin-6-Glucuronid-Verhältnis schrittweise um bis zu 21 %.
In vivo Ranitidine führt zu Leberschäden, was durch erhöhte Serum-Alanin-Aminotransferase-, Aspartat-Aminotransferase- und Gamma-Glutamyl-Transferase-Aktivitäten innerhalb von 6 Stunden nach Ranitidine-Verabreichung bei Ratten belegt wird. Ranitidine hemmt den durch hepatische Ischämie/Reperfusion induzierten Anstieg der hepatischen Gewebespiegel von TNF-alpha, des Zytokin-induzierten Neutrophilen-Chemoattraktans und der hepatischen Akkumulation von Neutrophilen bei Ratten. Eine Ranitidine-Begleitbehandlung verstärkt die LPS-induzierte Gerinnung vor Leberschäden, und Antikoagulanzien reduzieren Leberschäden bei LPS/RAN-behandelten Ratten. Ranitidine/LPS-behandelte Ratten führen zur Bildung von Fibrin-Gerinnseln in Lebersinusoiden, und die Prävention der Fibrinablagerung ist mit einer reduzierten hepatozellulären Schädigung verbunden. Eine Ranitidine-Begleitbehandlung verstärkt den LPS-induzierten TNF-Anstieg vor dem Einsetzen der hepatozellulären Schädigung bei Ratten. Ranitidine zeigt anxiolytische Effekte im erhöhten Plus-Labyrinth, was durch eine erhöhte Verweildauer in den offenen Armen, mehr Abtasten der offenen Arme und mehr Endexkursionen bei Ratten angezeigt wird.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12893837/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12023551/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9677618/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17698507/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9833631/

Sellecks Ranitidine Hydrochloride Wurde zitiert von 2 Publikationen

Proton Pump Inhibitors Inhibit PHOSPHO1 Activity and Matrix Mineralisation In Vitro [ Calcif Tissue Int, 2021, 109(6):696-705] PubMed: 34213594
Proton pump inhibitors inhibit PHOSPHO1 activity and matrix mineralisation in vitro [ bioRxiv, 2021, 10.1101/2021.04.29.441931] PubMed: None

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