Resveratrol (trans-Resveratrol)

Katalog-Nr.S1396 Charge:S139611

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Technische Daten

Formel

C14H12O3
Molekulargewicht 228.24 CAS-Nr. 501-36-0
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 46 mg/mL (201.54 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 2.300mg/ml (10.08mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 46 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL Tween80 to the above system, mix evenly to clarify it; then continue to add 500 μL ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Resveratrol hat ein breites Spektrum an Targets, darunter Cyclooxygenasen (d.h. COX, IC50=1,1 μM), Lipoxygenasen (LOX, IC50=2,7 μM), Kinasen, Sirtuine und andere Proteine. Es hat krebshemmende, entzündungshemmende, blutzuckersenkende und andere positive kardiovaskuläre Effekte. Resveratrol induziert mitophagy/autophagy und Autophagie-abhängige Apoptose.
Ziele
SIRT1
(Cell-free assay)		 SIRT2
(Cell-free assay)		 Quinone reductase 2
(Cell-free assay)		 IKK β
(Cell-free assay)		 COX1
(Cell-free assay)		 Mehr anzeigen
88 nM 1 μM 1.1 μM
In vitro Resveratrol hemmt die Aktivität von Cyclooxygenase und Lipoxygenase, PKCs und p56lck, ERK1, JNK1, p38, IKK β, Src, STAT3, Ribonukleotidreduktase, DNA-Polymerasen α und δ, PKD, PKC α, Chinonreduktase 2 und Aromatase mit IC50-Werten von 0,035-60 μM. Diese Verbindung ist auch ein Aktivator der Adenylylcyclase und AMPK mit EC50-Werten von 0,8 μM bzw. 50 μM. Die Rolle dieser Verbindung als Inhibitor oder Aktivator ermöglicht ihre Wirkung auf die Verringerung zellulärer entzündungsassoziierter Verhaltensweisen, die Wachstumshemmung und Induktion der Apoptose in Krebszellen, die Umkehrung Endothelin-1-stimulierter Zellantworten, die Hemmung der durch Phorbolester induzierten Expression von COX-2, die Hemmung der DNA-Synthese in Zellen, die Resistenz gegen Menadion-induzierten Zelltod und die Verbesserung der mitochondrialen Zellfunktion und des Glukose-/Lipidstoffwechsels. Es ist auch ein Aktivator von Sirtuinen. Diese Chemikalie senkt die Michaelis-Konstante von SIRT1 sowohl für das acetylierte Substrat als auch für NAD+ und erhöht die Zellüberlebensrate durch Stimulierung der SIRT1-abhängigen Deacetylierung von p53. In Hefe ahmt es die Kalorienrestriktion nach, indem es Sir2 stimuliert, die DNA-Stabilität erhöht und die Lebensdauer verlängert. Diese Verbindung schützt isolierte Rattenherzen wirksam vor Ischämie/Reperfusion-Verletzungen durch ihre antioxidative Aktivität, mit verbesserter Erholung des entwickelten Drucks und des Aortenflusses, Reduzierung der Malondialdehydkonzentrationen und Reduzierung der Infarktgröße.
In vivo Resveratrol verbessert die Gesundheit und das Überleben von Mäusen unter einer kalorienreichen Diät. Diese Verbindung (22,4 mg/kg/Tag) verschiebt die Physiologie von Mäusen mittleren Alters unter einer kalorienreichen Diät in Richtung derer von Mäusen unter einer Standarddiät und erhöht signifikant deren Überleben. Es führt zu Veränderungen, die mit einer längeren Lebensdauer verbunden sind, einschließlich erhöhter Insulinempfindlichkeit, reduzierter Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-I)-Spiegel, erhöhter AMP-activated protein kinase (AMPK) und Peroxisom-Proliferator-aktiviertem Rezeptor-γ-Coaktivator 1α (PGC-1α) Aktivität, erhöhter Mitochondrienzahl und verbesserter Motorfunktion. Die Substanz wirkte den Effekten der kalorienreichen Diät in 144 von 153 signifikant veränderten Signalwegen entgegen. Es wurde gezeigt, dass es die Initiierung und das Wachstum von Tumoren in einer Vielzahl von Nagetierkrebsmodellen hemmt. Eine Dosis dieser Chemikalie von nur 200 μg/kg täglich zeigt bereits Wirksamkeit in einem Rattenmodell der Kolonkarzinogenese. Bei einer höheren Dosis von 40 mg/kg erhöht es das Überleben von Mäusen mit subkutanen Neuroblastomen von 0 % auf 70 %. Diese Verbindung hemmt die Vaskularisierung im kornealen Mikrotaschen-Assay bei Mäusen bei einer Dosis von nur 48 μg/kg bei täglicher Verabreichung. Es zeigt positive Auswirkungen auf Herzerkrankungen. Die Substanz blockiert den Anstieg der Plättchenaggregation, der durch eine hypercholesterinämische Diät induziert wird. Es erhöht die Expression sowohl der endothelialen als auch der induzierbaren Stickoxidsynthase. Bei Schlaganfall-anfälligen, spontan hypertonen Ratten reduziert Resveratrol signifikant Marker von oxidativem Stress wie glykiertes Albumin im Serum und 8-Hydroxyguanosin im Urin. Die Verabreichung dieser Chemikalie im Trinkwasser für 15 Tage (1 mg/kg) ist ausreichend, um die Erholung der Funktion und des Koronarflusses von isolierten Herzen zu verbessern. Es zeigt entzündungshemmende Aktivität in vivo. Diese Verbindung reduziert signifikant sowohl akute als auch chronisch chemisch induzierte Ödeme, Lipopolysaccharid-induzierte Atemwegsentzündungen und Arthrose und hilft, die Abstoßung von Allotransplantaten zu verhindern. Intravenös verabreichtes Resveratrol verringert Entzündungen, die durch Ischämie/Reperfusion, durch Hypoxanthin/Xanthinoxidase (HX/XO) erzeugte Oxidantien oder Plättchen-aktivierenden Faktor, aber nicht Leukotrien B4 bei Ratten induziert werden. Es zeigt positive Auswirkungen auf Schlaganfall und Hirnschäden. Die intravenös verabreichte Substanz verringerte das ischämische Volumen und den Hirnwassergehalt bei extrem niedrigen Dosen von 100 ng/kg und 1 μg/kg nach mittlerer Hirnarterienokklusion bei Ratten signifikant.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[6]
  • Zelllinien

    Human breast cancer cell MCF-7

  • Konzentrationen

    30-300 μM

  • Inkubationszeit

    2 days

  • Methode

    Cells are plated in flat-bottomed, 96-well microtiter plates (4000 cells/6.4-mm-diameter well). After 12–24 hr, cells are treated with DMSO (0.1–0.3%) or increasing doses of Resveratrol. After 48 h of treatment, cells are treated with 10μL of MTT reagent for 4 hr at 37 ℃ and then treated with 100 μL of solubilization solution at 37 ℃ overnight. The quantity of formazan product is measured using a spectrophotometric microtiter plate reader at 570 nm wavelength.
Tierstudie:

[7]
  • Tiermodelle

    Human ovarian xenografts PA-1

  • Dosierungen

    100 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p. daily for consecutive 4 weeks

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18421779/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12939617/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732220/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17086191/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12887737/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11895924/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19738051/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16611627/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20450491/

Kundenproduktvalidierung

<p>Cellular senescence and SIRT1 phosphorylation was monitored in PAECs (P2) incubated in DMEM containing HDL (50 mg/L), LDL (50 mg/L), or resveratrol (100 μM) for 24 hours.</p>

, , Dr. Johanna Weiss of University Hospital Heidelberg

PC-9 and A549 cells were treated with 100 nM siRNA against PUMA and 100 nM negative control (NC) siRNA for 12 h, and treated with the indicated concentrations of RV and ERL in combination for an additional 48 h. The knockdown effects on PUMA were confirmed by Western blot analysis.

Daten von [ , , Cell Physiol Biochem, 2015, 35: 2255-2271 ]

Sellecks Resveratrol (trans-Resveratrol) Wurde zitiert von 80 Publikationen

Identifying Age-Modulating Compounds Using a Novel Computational Framework for Evaluating Transcriptional Age [ Aging Cell, 2025, e70075] PubMed: 40307992
MIT-001 ameliorates ferroptosis-induced mitochondrial dysfunction and enhances embryo quality in preimplantation embryos from aged female mice [ Biomed Pharmacother, 2025, 190:118393] PubMed: 40784125
The nonsteroidal anti-inflammatory drug sulindac reverses obesity-driven immunosuppression and triple-negative breast cancer progression [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):186] PubMed: 41137072
Resveratrol contributes to NK cell-mediated breast cancer cytotoxicity by upregulating ULBP2 through miR-17-5p downmodulation and activation of MINK1/JNK/c-Jun signaling [ Front Immunol, 2025, 16:1515605] PubMed: 39963142
Bisphenol A induces cellular senescence in SW1353 chondrocytes via miRNA-449a-mediated downregulation of SIRT1 [ Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 303:118906] PubMed: 40848421
Lovastatin and Resveratrol Synergistically Improve Wound Healing and Inhibit Bacterial Growth [ Int J Mol Sci, 2025, 26(2)851] PubMed: 39859566
Vitamin A acts as a potent suppressor of selenoprotein P with potential relevance for multivitamin supplementation [ J Nutr Biochem, 2025, 148:110142] PubMed: 41106613
Identification of Biomarkers for Sepsis-Induced Acute Lung Injury Through Bioinformatics and Machine Learning Approaches, with Experimental Validation [ J Inflamm Res, 2025, 18:13635-13650] PubMed: 41070114
Cytoprotective role of resveratrol in cigarette smoke-induced pyroptosis through Nrf2 pathway activation [ Cell Stress Chaperones, 2025, 30(5):100107] PubMed: 40744391
Resveratrol aggravated H2O2-induced the HK-2 cell damage by inhibiting AKT phosphorylation [ PLoS One, 2025, 20(7):e0327135] PubMed: 40743123

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