Rifampin (Rifampicin)

Rifampin (Rifampicin) hemmt den IκBα-Abbau und die Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK)-Phosphorylierung. Es bindet an humanes MD-2 in einer konzentrationsabhängigen Weise sowohl für die Verbindung als auch für MD-2. Diese Verbindung hemmt die LPS (20 ng/ml)-induzierte NF-κB-Aktivierung dosisabhängig mit einem IC50-Wert von 44,1 μM in Blue hTLR4 293-Zellen (A) und immunkompetenten Mikroglial-BV-2-Zellen. Bei 50 μM unterdrückt es die NF-κB-Aktivierung bei verschiedenen LPS-Dosen, und der maximale NF-κB-Spiegel, der durch LPS in seiner Gegenwart induziert wird, ist viel niedriger als in seiner Abwesenheit. Es hemmt auch die LPS (200 ng/ml)-induzierte NO-Produktion in BV-2-Zellen dosisabhängig mit einem IC50-Wert von 21,2 μM. Darüber hinaus unterdrückt es die LPS-induzierte TNF-α- und IL-1β-Produktion sowohl in Mikroglia-BV-2- als auch in RAW 264.7-Makrophagenzellen. Seine Hemmung der angeborenen Immunsignalisierung ist unabhängig vom Pregnan-X-Rezeptor NR1I2. [1] In Kombination mit Polyester-Gefäßprothesen (PVP), die mit Cyclodextrin (PVP-CD) funktionalisiert sind, führt es zu einer signifikanten Reduktion der bakteriellen Adhäsion und Wachstumshemmung gegen grampositive Bakterien. [2] Bei 50 μg/mL reduziert es die KBE-Zahl von Kulturen in der stationären Phase signifikant und die KBE-Zahl von Kulturen in der logarithmischen Phase auf Null. Es ist besonders geeignet, da es bakterizid ist und M. tuberculosis innerhalb einer Stunde nach Exposition abtötet. [3]