Riluzole

Katalog-Nr.S1614 Charge:S161408

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Technische Daten

Formel

C8H5F3N2OS
Molekulargewicht 234.2 CAS-Nr. 1744-22-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 47 mg/mL (200.68 mM)
Ethanol 47 mg/mL (200.68 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO Corn oil

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 4.000mg/ml (17.08mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 80 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Riluzole ist ein Glutamat-Freisetzungshemmer mit neuroprotektiven, antikonvulsiven, anxiolytischen und anästhetischen Eigenschaften.
Ziele
Sodium channel NMDA receptor Glutamate release
In vitro Riluzole hemmt die Freisetzung von Glutaminsäure aus kultivierten Neuronen und aus Hirnschnitten. Diese Effekte könnten teilweise auf die Inaktivierung spannungsabhängiger Sodium Channel an glutamatergen Nervenendigungen sowie auf die Aktivierung eines G-Protein-abhängigen Signaltransduktionsprozesses zurückzuführen sein. Elektrophysiologische Experimente, die an isolierten exzitatorischen Aminosäure-Rezeptoren durchgeführt wurden, die in der Xenopus-Oozyte exprimiert wurden, haben gezeigt, dass diese Verbindung die durch N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) (IC50 = 18 μM) und Kaininsäure (IC50 = 167 μM) hervorgerufenen Ströme hemmt. Es wurde gezeigt, dass es inaktivierte Sodium Channel im Froschischiadicus, in Rattencerebellum-Granulazellen und an rekombinanten Ratten-Sodium Channel, die in Xenopus-Oozyten exprimiert wurden, stabilisiert (Ki = 0,2 μM). Diese Chemikalie blockiert auch einige der postsynaptischen Effekte von Glutaminsäure durch nicht-kompetitive Blockade von NMDA-Rezeptoren. Sie schützt kultivierte Neuronen vor anoxischem Schaden, vor den toxischen Wirkungen von Glutaminsäure-Aufnahmehemmern und vor dem toxischen Faktor im Liquor von Patienten mit amyotropher Lateralsklerose.
In vivo Riluzole kann die Blut-Hirn-Schranke leicht überwinden. Diese Verbindung besitzt in vivo neuroprotektive, antikonvulsive und sedierende Eigenschaften. In einem Nagetiermodell der transienten globalen zerebralen Ischämie wurde durch diese chemische Behandlung (8 mg/kg i.p.) eine vollständige Unterdrückung des durch Ischämie ausgelösten Anstiegs der Glutaminsäurefreisetzung beobachtet.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8959995/
  • http://link.springer.com/article/10.1007%2FPL00005241

Kundenproduktvalidierung

Spatial memory performance. a Latency to find the hidden platform. LPS-infused controls and Aged controls were impaired (*p<0.001) compared to young aCSF-infused rats. The performance of Aged rats improved across days only when treated with Ril (†t=0.035). b Distance. LPS controls swam a greater distance than aCSF controls and Aged controls (*p≤0.036). c Swim Speed. Aged rats swam themost slowly (*p≤0.001). d Thigmotaxis. Aged controls spent the greatest percentage of time within the pool perimeter (*p<0.001).

Daten von [ , , J Neuroimmune Pharmacol, 2013, 8(5):1098-105. ]

The effect of intrathecal administration of riluzole on changes of tail flick latency in EA-treated rats (Mean ± SD, %, n = 6). EA was given once per day for eight consecutive days. Riluzole or vehicle was given once daily 30 min prior to EA. The significance of differences was calculated by a one-way ANOVA. EA + V: EA plus vehicle; EA + R20: EA plus 20 μg riluzole; EA + R10: EA plus 10 μg riluzole; EA + R5: EA plus 5 μg riluzole; R20, 20 μg riluzole. The values with different letters (a–d) at the same day differ (p < 0.05).

Daten von [ , , Int J Mol Sci, 2016, 17(3):357 ]

Sellecks Riluzole Wurde zitiert von 13 Publikationen

BDNF Augmentation Using Riluzole Reverses Doxorubicin-Induced Decline in Cognitive Function and Neurogenesis [ Neurotherapeutics, 2023, none] PubMed: 36720792
Riluzole Suppresses Growth and Enhances Response to Endocrine Therapy in ER+ Breast Cancer [ J Endocr Soc, 2023, 7(10):bvad117] PubMed: 37766843
Intratarget Microdosing for Deep Phenotyping of Multiple Drug Effects in the Live Brain [ Front Bioeng Biotechnol, 2022, 10:855755] PubMed: 35372313
Small-Molecule-Driven Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Sertoli-Like Cells as a Model for Male Reproductive Toxicology [ Adv Biol (Weinh), 2022, e2101184] PubMed: 35212192
Targeting Mitochondrial Metabolism in Clear Cell Carcinoma of the Ovaries [ Int J Mol Sci, 2021, 22(9)4750] PubMed: 33947138
Reduction of glutamate neurotoxicity: A novel therapeutic approach for Niemann-Pick disease, type C1 [ Mol Genet Metab, 2021, S1096-7192(21)00826-X] PubMed: 34802899
Concurrent Targeting of Glutaminolysis and Metabotropic Glutamate Receptor 1 (GRM1) Reduces Glutamate Bioavailability in GRM1+ Melanoma [ Cancer Res, 2019, 79(8):1799-1809] PubMed: 30987979
Treatment with the glutamate modulator riluzole prevents early life stress-induced cognitive deficits and impairments in synaptic plasticity in APPswe/PS1dE9 mice [ Neuropharmacology, 2019, 150:175-183] PubMed: 30794835
The new role of riluzole in the treatment of pancreatic cancer through the apoptosis and autophagy pathways [ J Cell Biochem, 2019, 10.1002/jcb.29533] PubMed: 31709624
Targetable Clinical Nanoparticles for Precision Cancer Therapy Based on Disease-Specific Molecular Inflection Points. [ Nano Lett, 2017, 17(11):7160-7168] PubMed: 29035540

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