Rizatriptan Benzoate

Katalog-Nr.S1607 Charge:S160702

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Technische Daten

Formel

C22H25N5O2
Molekulargewicht 391.47 CAS-Nr. 145202-66-0
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 46 mg/mL (117.5 mM)
DMSO 20 mg/mL (51.08 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Rizatriptan Benzoate (MK-462) ist ein Agonist an Serotonin 5-HT1B- und 5-HT1D-Rezeptoren, der zur Behandlung akuter Migräneanfälle eingesetzt wird.
Ziele
5-HT1
In vivo Rizatriptan Benzoate blockiert die neurogene Vasodilatation durch eine Wirkung auf 5-HT(1D) Rezeptoren, die sich auf perivaskulären Trigeminusnerven befinden, um die CGRP-Freisetzung bei anästhesierten Meerschweinchen zu hemmen. Diese Verbindung ruft eine vorübergehende Reduktion des Durablasengefäßdurchmessers hervor, der innerhalb von 10 Minuten bei anästhesierten Meerschweinchen auf die Ausgangswerte zurückging. Es hemmt signifikant die extravasation von Dura-Plasmaproteinen, die durch hochintensive elektrische Stimulation des Trigeminusganglions hervorgerufen wird. Diese Chemikalie reduziert signifikant die elektrisch stimulierte Dura-Vasodilatation bei anästhesierten Ratten. Es reduzierte signifikant die SP-mRNA-Spiegel im Mittelhirn von normalen und Modellgruppenratten, was darauf hindeutet, dass diese Verbindung die SP-Genexpression im Rattenmittelhirn herunterregulieren kann. Es reduziert signifikant die PENK-mRNA-Expression im Mittelhirn, wodurch die Spiegel von Met-Enkephalin und Leu-Enkephalin im Mittelhirn verringert werden und dadurch die analgetischen Wirkungen des endogenen Schmerzmodulationssystems im Rattenmodell der Migräne geschwächt werden. Diese Chemikalie führt zu einer Abnahme der Anzahl von Fos-ähnlichen immunoreaktiven Neuronen im kaudalen Teil des Nucleus trigeminus spinalis und im Nucleus raphe magnus, einer Zunahme der Anzahl von Fos-ähnlichen immunoreaktiven Neuronen im periaquäduktalen Grau und blieb unverändert im ventromedialen Hypothalamuskern und mediodorsalen Thalamuskern bei bewussten Ratten. Es reduziert die Anzahl der Kopfbewegungen bei Ratten deutlich. Diese Verbindung reduziert auch signifikant die Dauer des Putzverhaltens um fast das 2-fache im Vergleich zu unbehandelten Tieren.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11487512/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9203569/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25767488/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20934408/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20971093/

Sellecks Rizatriptan Benzoate Wurde zitiert von 1 Publikation

GPCR Inhibitors Have Antiviral Properties against JC Polyomavirus Infection [ Viruses, 2024, 16(10)1559] PubMed: 39459893

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