Technische Daten
| Formel | Na3O4V |
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| Molekulargewicht | 183.91 | CAS-Nr. | 13721-39-6 | |
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | Water | 36 mg/mL (195.74 mM) | |
| DMSO | Insoluble | |||
| Ethanol | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Sodium orthovanadate ist ein alkalisches Phosphatase und (Na,K)-ATPase Inhibitor mit einer IC50 von 10 μM. | ||
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| Ziele |
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| In vitro | Bei transienter Vorderhirnischämie rettet Sodium orthovanadate Zellen vor verzögertem neuronalem Zelltod in der CA1-Region des Hippocampus. Die neuroprotektiven Effekte dieser Verbindung und von IGF-1 sind mit der Verhinderung einer Abnahme der Akt-Ser-473-Phosphorylierung in der CA1-Region verbunden, die unmittelbar nach der Reperfusion beobachtet wird. Akt wird nach der Orthovanadat-Behandlung in den Zellkörpern und Dendriten der Pyramidenneuronen moderat aktiviert. Diese chemische Behandlung verhindert auch die Abnahme der Phosphorylierung der Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK). Es hemmt ASK1 über den PI3-K/Akt-abhängigen Signalweg. Diese Verbindung reguliert die Akt-Aktivität im Gehirn hoch und rettet wiederum Neuronen vor verzögertem neuronalem Zelltod, indem sie FKHR-abhängige oder -unabhängige Todessignale in Neuronen hemmt. | ||
| In vivo | In einem Rattenmodell des myokardialen ischämischen Infarkts rettet Sodium orthovanadate Zellen vor Ischämie/Reperfusionsschäden. Die Nachbehandlung mit dieser Verbindung reduziert die Infarktgröße dosisabhängig. Diese chemische Behandlung verbessert auch die kontraktile Dysfunktion des linken Ventrikels 72 Stunden nach der Reperfusion. Die zytoprotektive Wirkung dieser Behandlung ist eng mit der Hemmung des Fodrin-Abbaus verbunden. Es hemmt die durch Ischämie induzierte Caspase-3-Aktivierung. |
Protokoll (aus Referenz)
| Tierstudie:[6] |
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Referenzen
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Sellecks Sodium orthovanadate Wurde zitiert von 12 Publikationen
| Methylstat sensitizes ovarian cancer cells to PARP-inhibition by targeting the histone demethylases JMJD1B/C [ Cancer Gene Ther, 2025, 10.1038/s41417-025-00874-z] | PubMed: 39915607 |
| The LCK-14-3-3ζ-TRPM8 axis regulates TRPM8 function/assembly and promotes pancreatic cancer malignancy [ Cell Death Dis, 2022, 13(6):524] | PubMed: 35665750 |
| Hexachlorophene, a selective SHP2 inhibitor, suppresses proliferation and metastasis of KRAS-mutant NSCLC cells by inhibiting RAS/MEK/ERK and PI3K/AKT signaling pathways [ Toxicol Appl Pharmacol, 2022, 441:115988] | PubMed: 35307375 |
| Pore-forming alpha-hemolysin efficiently improves the immunogenicity and protective efficacy of protein antigens [ PLoS Pathog, 2021, 17(7):e1009752] | PubMed: 34288976 |
| Design of ratiometric monoaromatic fluorescence probe via modulating intramolecular hydrogen bonding: A case study of alkaline phosphatase sensing [ Anal Chim Acta, 2021, 1143:144-156] | PubMed: 33384112 |
| SARS-CoV-2 Membrane Glycoprotein M Triggers Apoptosis With the Assistance of Nucleocapsid Protein N in Cells [ Front Cell Infect Microbiol, 2021, 11:706252] | PubMed: 34513728 |
| Interleukin 16 contributes to gammaherpesvirus pathogenesis by inhibiting viral reactivation [ PLoS Pathog, 2020, 16(7):e1008701] | PubMed: 32735617 |
| [ Cancer Immunol Res, 2019, ] | PubMed: 30401677 |
| Displacement Induced Off-On Fluorescent Biosensor Targeting IDO1 Activity in Live Cells. [ Anal Chem, 2019, 91(23):14943-14950] | PubMed: 31714063 |
| Characterization of Semaphorin 6A-Mediated Effects on Angiogenesis Through Regulation of VEGF Signaling. [ Methods Mol Biol, 2017, 1493:345-361] | PubMed: 27787863 |
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