Sulfasalazine

Katalog-Nr.S1576 Charge:S157604

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Technische Daten

Formel

C18H14N4O5S
Molekulargewicht 398.39 CAS-Nr. 599-79-1
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 80 mg/mL (200.8 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Sulfasalazine ist ein Sulfaderivat von Mesalazin, das als entzündungshemmendes Mittel zur Behandlung von Darmerkrankungen und rheumatoider Arthritis eingesetzt wird. Diese Verbindung ist ein potenter und spezifischer Inhibitor von nuclear factor kappa B (NF-κB), TGF-β und COX-2. Sie induziert ferroptosis, apoptosis und autophagy.
Ziele
NF-κB COX-2 TGF-β
In vitro

Sulfasalazine, wie Methotrexat, erhöht die Adenosinfreisetzung an einer entzündeten Stelle, und Adenosin verringert Entzündungen durch Besetzung von A2-Rezeptoren auf Entzündungszellen. Diese Verbindung hemmt nach 4 Stunden Behandlung die kappaB-abhängige Transkription mit einem IC50-Wert von etwa 0,625 mM. Diese Chemikalie (2,5 mM) führt zu einem dosis- und zeitabhängigen Zelltod von T-Lymphozyten. Diese Verbindung, aber nicht 5ASA oder Sulfapyridin, hemmt die NF-kappaB-Aktivierung stark und induziert Apoptose in T-Lymphozyten. Sie wird durch Darmbakterien in Sulfapyridin und 5-Aminosalicylsäure (5-ASA; Mesalamin) gespalten, wobei letztere ebenfalls die NF-kappaB-Aktivität unterdrücken soll. Diese Verbindung, aber nicht ihre gespaltene Form 5-ASA, verursacht eine dosisabhängige Hemmung des Gliomwachstums; dieser Effekt ist vollständig auf die Hemmung der Cystinaufnahme über den System x(c)(-) Cystin-Glutamat-Transporter zurückzuführen. Sie hemmt die Cystinaufnahme, was zu einer chronischen Erschöpfung des intrazellulären GSH und folglich zu einer beeinträchtigten zellulären Redox-Abwehr führt, die das Tumorwachstum behindert.

In vivo

Sulfasalazine verringert die Anzahl der Leukozyten, die sich im entzündeten (Carrageenan, 2 mg/ml) Luftsack im murinen Luftsackmodell der Entzündung ansammeln, deutlich. Die Behandlung mit dieser Verbindung fördert einen deutlichen Anstieg der Splenozyten-5-Aminoimidazol-4-carboxamidribonukleotid (AICAR)-Konzentration, was mit der In-vitro-Beobachtung übereinstimmt, dass sie die AICAR-Transformylase hemmt.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8596047/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10602313/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19457125/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22381741/

Sellecks Sulfasalazine Wurde zitiert von 19 Publikationen

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Intratarget Microdosing for Deep Phenotyping of Multiple Drug Effects in the Live Brain [ Front Bioeng Biotechnol, 2022, 10:855755] PubMed: 35372313
High-throughput in situ perturbation of metabolite levels in the tumor micro-environment reveals favorable metabolic condition for increased fitness of infiltrated T-cells [ Front Cell Dev Biol, 2022, 10:1032360] PubMed: 36619865
Peroxidation of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids in the acidic tumor environment leads to ferroptosis-mediated anticancer effects [ Cell Metab, 2021, S1550-4131(21)00233-3] PubMed: 34118189
DCN released from ferroptotic cells ignites AGER-dependent immune responses [ Autophagy, 2021, 10.1080/15548627.2021.2008692] PubMed: 34964698
PARP inhibition promotes ferroptosis via repressing SLC7A11 and synergizes with ferroptosis inducers in BRCA-proficient ovarian cancer [ Redox Biol, 2021, S2213-2317(21)00076-8] PubMed: 33722571
STING1 Promotes Ferroptosis Through MFN1/2-Dependent Mitochondrial Fusion [ Front Cell Dev Biol, 2021, 9:698679] PubMed: 34195205

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