Technische Daten
| Formel | C18H14N4O2 |
||||||
| Molekulargewicht | 318.33 | CAS-Nr. | 601514-19-6 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 64 mg/mL (201.04 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
|
||||||
|
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
|||||||
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | TWS119 ist ein GSK-3β-Inhibitor mit einer IC50 von 30 nM in einem zellfreien Assay; diese Verbindung ist in der Lage, die neuronale Differenzierung zu induzieren und kann für die Stammzellbiologie nützlich sein. Die GSK-3β-Hemmung durch diese Chemikalie löst Autophagy aus. | ||
|---|---|---|---|
| Ziele |
|
||
| In vitro | Die Behandlung einer Monolage von P19-Zellen mit 1 μM TWS119 führt dazu, dass sich 30–40 % der Zellen spezifisch in neuronale Linien differenzieren, basierend auf der Zählung von TuJ1-positiven Zellen mit korrekter neuronaler Morphologie (bis zu 60 % neuronale Differenzierung erfolgte durch das Standard-EB-Formationsprotokoll mit gleichzeitiger Behandlung mit dieser Verbindung). Diese Verbindung bindet fest an GSK-3β (K D = 126 nM), was durch Oberflächenplasmonenresonanz (SPR) quantifiziert wird und eine IC50 von 30 nM weiter demonstriert. Es wurde festgestellt, dass es die neuronale Differenzierung sowohl in murinen Embryonalkarzinom- als auch in ES-Zellen potent induziert. Die Behandlung von hepatischen Sternzellen (HSC) mit dieser Chemikalie führt zu einer reduzierten β-Catenin-Phosphorylierung, induziert die nukleäre Translokation von β-Catenin, erhöht die Glutaminsynthetaseproduktion, hemmt die Synthese von glattem Muskelaktin und Wnt5a, fördert aber die Expression von glialem fibrillärem saurem Protein, Wnt10b und dem gepaarten Homöodomänen-Transkriptionsfaktor 2c. Dieses Agens löst eine schnelle Akkumulation von β-Catenin aus (durchschnittlich 6,8-fache Zunahme durch Densitometrie), verstärkt die nukleäre Proteininteraktion mit Oligonukleotiden, die die DNA-Sequenzen enthalten, an die Tcf und Lef binden, und reguliert die Expression von Tcf7, Lef1 und anderen Wnt-Zielgenen, einschließlich Jun, Ezd7 (kodiert für Frizzled-7), Nlk (kodiert für Nemo-like Kinase), stark hoch. Es induziert eine dosisabhängige Abnahme des T-Zell-spezifischen Tötens und der IFN-γ-Freisetzung, verbunden mit der Erhaltung der Fähigkeit, IL-2 zu produzieren. Eine aktuelle Studie zeigt, dass die Wnt-Signalgebung in polyklonal aktivierten menschlichen T-Zellen durch die Behandlung mit dieser Verbindung induziert wird. Diese T-Zellen bewahren einen nativen CD45RA(+)CD62L(+)-Phänotyp im Vergleich zu kontroll-aktivierten T-Zellen, die zu einem CD45RO(+)CD62L(-)-Effektor-Phänotyp fortschreiten, und dies geschieht dosisabhängig von dieser Chemikalie. Die durch sie induzierte Wnt-Signalgebung reduziert die T-Zell-Expansion infolge einer Blockade der Zellteilung und beeinträchtigt die Akquisition der T-Zell-Effektorfunktion, gemessen an der Degranulation und IFN-γ-Produktion als Reaktion auf die T-Zell-Aktivierung. Die Blockade der T-Zell-Teilung kann auf eine reduzierte IL-2Rα-Expression in T-Zellen zurückgeführt werden, die mit diesem Agens behandelt wurden, was ihre Kapazität zur Nutzung von autokrinem IL-2 für die Expansion verringert. | ||
| In vivo | Eine Zellpopulation, die bei der Verabreichung von 30 mg/kg TWS119 niedrige CD44- und hohe CD62L-Spiegel auf der Zelloberfläche exprimierte. |
Protokoll (aus Referenz)
| Tierstudie:[4] |
|
|---|
Referenzen
|
Kundenproduktvalidierung
-
Daten von [ PLoS One , 2014 , 9(7), e100947 ]
-
Daten von [ Int J Biochem Cell Biol , 2013 , 45(9), 2066-75 ]
Sellecks TWS119 Wurde zitiert von 55 Publikationen
| A novel PAK1/TCF1 regulatory axis promotes non-small cell lung cancer progression [ Discov Oncol, 2025, 16(1):364] | PubMed: 40111665 |
| Comprehensive multi-omics analysis reveals WEE1 as a synergistic lethal target with hyperthermia through CDK1 super-activation [ Nat Commun, 2024, 15(1):2089] | PubMed: 38453961 |
| IFN-γ decreases PD-1 in T lymphocytes from convalescent COVID-19 patients via the AKT/GSK3β signaling pathway [ Sci Rep, 2024, 14(1):5038] | PubMed: 38424104 |
| Development of a live cell assay for real-time monitoring the interactions between the Hippo pathway components 14-3-3 and TAZ [ SLAS Discov, 2024, 29(8):100191] | PubMed: 39510350 |
| ISX-9 Promotes KGF Secretion From MSCs to Alleviate ALI Through NGFR-ERK-TAU-β-Catenin Signaling Axis [ Stem Cells Transl Med, 2023, szad085] | PubMed: 38159248 |
| GSK-3β suppression upregulates Gli1 to alleviate osteogenesis inhibition in titanium nanoparticle-induced osteolysis [ J Nanobiotechnology, 2022, 20(1):148] | PubMed: 35305665 |
| Coal dust nanoparticles induced pulmonary fibrosis by promoting inflammation and epithelial-mesenchymal transition via the NF-κB/NLRP3 pathway driven by IGF1/ROS-mediated AKT/GSK3β signals [ Cell Death Discov, 2022, 8(1):500] | PubMed: 36581638 |
| Bilirubin inhibits the anticancer activity of sorafenib by blocking MCL-1 degradation in hepatocellular carcinoma cells [ Cancer Biol Med, 2022, j.issn.2095-3941.2021.0598] | PubMed: 35604090 |
| ASIC1a stimulates the resistance of human hepatocellular carcinoma by promoting EMT via the AKT/GSK3β/Snail pathway driven by TGFβ/Smad signals [ J Cell Mol Med, 2022, 6(10):2777-2792] | PubMed: 35426224 |
| Establishment and characterization of immortalized sweat gland myoepithelial cells [ Sci Rep, 2022, 12(1):7] | PubMed: 34997030 |
RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.
VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.
NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.