Tranilast

Katalog-Nr.S1439 Charge:S143901

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Technische Daten

Formel

C18H17NO5
Molekulargewicht 327.33 CAS-Nr. 53902-12-8
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (201.63 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Tranilast ist ein antiallergisches Medikament, das durch Hemmung der Freisetzung von Lipidmediatoren und Zytokinen aus Entzündungszellen wirkt und zur Behandlung von allergischen Erkrankungen wie Asthma, allergischer Rhinitis und atopischer Dermatitis eingesetzt wird.
In vitro Tranilast ist ein Antiallergikum, das die Freisetzung von Substanzen wie Histamin und Prostaglandinen aus Mastzellen hemmt und so die Kollagensynthese von Fibroblasten aus Keloidgewebe unterdrückt. Diese Verbindung (3–300 mM) unterdrückt die Kollagensynthese von Fibroblasten aus Keloid- und hypertrophem Narbengewebe, jedoch nicht von Fibroblasten gesunder Haut. Sie (30–300 mM) hemmt die Freisetzung von transformierendem Wachstumsfaktor (TGF)-beta 1 aus Keloid-Fibroblasten, der die Kollagensynthese von Keloid-Fibroblasten verstärkt. Es verbessert Keloide und hypertrophe Narben, die durch abnormale Proliferation und übermäßige Kollagenansammlung von Fibroblasten entstehen. Zudem hemmt es die Freisetzung von TGF-beta 1, IL-1 beta und PGE2 aus menschlichen Monozyten-Makrophagen. Es hemmt die durch fötales Rinderserum (FBS), TGF-beta 1 und den aus Thrombozyten stammenden Wachstumsfaktor BB (PDGF-BB) stimulierte Proliferation sowie die durch PDGF-BB induzierte Migration. Zudem zeigt es hemmende Wirkungen auf die spontane Kollagensynthese und die durch TGF-beta 1 induzierte Kollagen- und Glykosaminoglykansynthese.
In vivo Tranilast führt zu einer 58-prozentigen Verringerung der TGF-beta1-induzierten 3[H]-Hydroxyprolin-Inkorporation im diabetischen Herzen von Ratten. Diese Verbindung mildert die Herzfibrose um 37 % in Verbindung mit einer Verringerung von Phospho-Smad2 im diabetischen Herzen von Ratten.Es verhindert vollständig den Anstieg der chymaselike-Aktivität, reduziert die Chymase-mRNA-Spiegel um 43 % und senkt das Karotis-Intima/Media-Verhältnis um 63 % in der Halsschlagader von Hunden.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1282576/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1282575/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8770315/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15664396/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10051304/

Kundenproduktvalidierung

<p>Cells were cultured in LD collagen gels ± vehicle control (V), 100 M DFOM (D) or tranilast (T) for 24h (E-H) and assessed for P450 enzyme production.</p>

, , Environ Toxicol Pharmacol, 2015, 39(1):114-124.

Sellecks Tranilast Wurde zitiert von 16 Publikationen

Chaperone-mediated autophagy regulates the metastatic state of mesenchymal tumors [ EMBO Mol Med, 2025, 17(4):747-774] PubMed: 40055574
HBx promotes podocyte-macrophage transdifferentiation by mediating NLRP3 expression in hepatitis B virus-associated glomerulonephritis [ Virol J, 2025, 22(1):301] PubMed: 40999437
Restoration of angiogenic capacity in senescent endothelial cells by a pharmacological reprogramming approach [ PLoS One, 2025, 20(2):e0319381] PubMed: 40019880
Seasonal coronavirus infections trigger NLRP3 inflammasome activation in macrophages but is therapeutically targetable [ Antiviral Res, 2023, 216:105674] PubMed: 37459896
Secreted ORF8 induces monocytic pro-inflammatory cytokines through NLRP3 pathways in patients with severe COVID-19 [ iScience, 2023, 26(6):106929] PubMed: 37260746
Tranilast reduces cardiomyocyte injury induced by ischemia‑reperfusion via Nrf2/HO‑1/NF‑κB signaling [ Exp Ther Med, 2023, 25(4):160] PubMed: 36911371
Mechanical manipulation of cancer cell tumorigenicity via heat shock protein signaling [ Sci Adv, 2023, 9(27):eadg9593] PubMed: 37418519
Establishment and Characterization of NCC-PMP1-C1: A Novel Patient-Derived Cell Line of Metastatic Pseudomyxoma Peritonei [ J Pers Med, 2022, 12(2)258] PubMed: 35207746
Establishment and characterization of NCC-UPS4-C1: a novel cell line of undifferentiated pleomorphic sarcoma from a patient with Li-Fraumeni syndrome [ Hum Cell, 2022, 10.1007/s13577-022-00671-y] PubMed: 35118583
Establishment and characterization of novel patient-derived cell lines from giant cell tumor of bone [ Hum Cell, 2021, 10.1007/s13577-021-00579-z] PubMed: 34304386

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