Zolmitriptan

Zolmitriptan führt zu konzentrationsabhängigen Kontraktionen der Basilararterie von Primaten und der epikardialen Kranzarterienringe des Menschen. Diese Verbindung zeigt eine hohe Affinität an humanen rekombinanten 5-HT1D- (ehemals 5-HT1D alpha) und 5-HT1B- (ehemals 5-HT1D beta) Rezeptoren in transfizierten CHO-K1-Zellmembranen. [1] Es erhöht I(K) in einer konzentrationsabhängigen Weise (maximale Zunahme 16,3 %) mit einem pD(2)-Wert von 7,03 in C6-Gliomzellen, die den rekombinanten humanen 5-HT(1B)-Rezeptor exprimieren. Diese durch die Verbindung induzierten Erhöhungen von I(K) werden durch den Calciumchelator EGTA (5 mM) verhindert, wenn er in die Patchpipette in C6-Zellen eingeschlossen ist, die klonierte humane 5-HT(1B)-Rezeptoren exprimieren. [2]

Zolmitriptan (3-30 mg/kg, i.v.), zehn Minuten vor unilateraler elektrischer Stimulation des Trigeminusganglions verabreicht, verursacht eine dosisabhängige Hemmung der [125I]-Albumin-Extravasation innerhalb der ipsilateralen Dura mater bei anästhesierten Meerschweinchen. [1] Diese Verbindung (10-1000 mg/kg, i.v.) reduziert selektiv die arteriovenöse Anastomosen- (AVA) Leitfähigkeit und bewirkt eine maximale Abnahme von 92,5 %. Sie bewirkt auch eine geringe Reduktion der extrazerebralen Leitfähigkeit (23,9 % maximale Reduktion bei 30 mg/kg, i.v.), hat aber keinen Einfluss auf die zerebrale Leitfähigkeit. Diese Chemikalie (1-30 mg/kg, i.v.) führt zu dosisabhängigen Abnahmen der mikrovaskulären Leitfähigkeit des Ohrs (15 % bis 60 %), die Abnahmen der karotidarteriellen Leitfähigkeit bei anästhesierten Katzen widerspiegeln. [3] Sie zeigt verhaltensspezifische antiaggressive Effekte bei Mäusen. Diese Verbindung verringert auch die alkoholbedingte Aggression mit gleicher Wirksamkeit bei Mäusen. [4]