A-1331852

Katalog-Nr.S7801 Charge:S780103

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Technische Daten

Formel

C38H38N6O3S
Molekulargewicht 658.81 CAS-Nr. 1430844-80-6
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (151.78 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung A-1331852 ist ein potenter und selektiverBCL-XL-Inhibitor mit einem Ki-Wert von weniger als 0,01 nM für BCL-XL und 6 nM, 4 nM, 142 nM für Bcl-2, Bcl-W bzw. MCL-1. Er könnte bei der Behandlung von Krebs, Immun- und Autoimmunerkrankungen nützlich sein.
Ziele
Bcl-xL
(Cell-free assay)
<0.01 nM(Ki)
In vitro A-1331852 zeigt sowohl als Einzelwirkstoff als auch in Kombination mit TKIs eine bemerkenswerte Wirksamkeit bei der Abtötung primärer CD34+ CML-Zellen. Außerdem besitzt es eine bemerkenswerte Potenz, Apoptosis in diesen Zellen bei niedrigen nanomolaren Konzentrationen bereits 1 Stunde nach der Behandlung zu induzieren.
In vivo A-1331852 zeigt eine Antitumorwirksamkeit im Molt-4-Xenograftmodell, wobei es als Einzelwirkstoff Tumorregressionen induziert.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:[2]
  • Zelllinien

    K562 cells

  • Konzentrationen

    100 nM

  • Inkubationszeit

    0-2 h

  • Methode

    Immunoprecipitation of BCL-XL is carried out in K562 cells, exposed to A-1331852 (100 nM) for 0-2 h, and the eluted complexes are immunoblotted for the indicated proteins. The input cell lysates and the immunodepleted supernatant (labeled as Flow-through) are immunoblotted to check the efficiency of the immunoprecipitation.

Tierstudie:[1]
  • Tiermodelle

    SCID and SCID-bg mice

  • Dosierungen

    25 mg/kg

  • Verabreichung

    Oral administration

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25787766/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26987906/

Kundenproduktvalidierung

Cells were treated with 0.5 μM A-1331852 and 1.5 nM VCR (RD), 0.5 nM VCR (RH30) for 72 h. Apoptosis was determined by analysis of DNA fragmentation of PI-stained nuclei using flow cytometry. Mean and SD of three independent experiments performed in triplicate are shown; **P < 0.01.

Daten von [ , , Cancer Lett, 2018, 412:131-142 ]

Enhanced induction of synergistic apoptosis with A-1331852 over navitoclax and not venetoclax in PC-3 cells (A) confirming the specificity for BCL-XL inhibition and potency of A-1331852.

Daten von [ , , Mol Cancer Res, 2016, 14(12):1176-1181 ]

Sellecks A-1331852 Wurde zitiert von 67 Publikationen

Combination antiretroviral therapy and MCL-1 inhibition mitigate HTLV-1 infection in vivo [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00689-0] PubMed: 40645177
Co-targeting of epigenetic regulators and BCL-XL improves efficacy of immune checkpoint blockade therapy in multiple solid tumors [ Mol Cancer, 2025, 24(1):154] PubMed: 40442785
LP-118 is a novel B-cell lymphoma 2 / extra-large inhibitor that demonstrates efficacy in models of venetoclaxresistant chronic lymphocytic leukemia [ Haematologica, 2025, 110(1):78-91] PubMed: 39113656
Mitochondrial priming and response to BH3 mimetics in "one-two punch" senogenic-senolytic strategies [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):91] PubMed: 40055336
Bcl‑xL‑specific BH3 mimetic A‑1331852 suppresses proliferation of fluorouracil‑resistant colorectal cancer cells by inducing apoptosis [ Oncol Rep, 2025, 53(2)26] PubMed: 39717947
Cul5 Wsb2 uses BCL2 proteins as co-receptors to target Bim for degradation [ bioRxiv, 2025, 2025.08.14.670414] PubMed: 40832228
Tumor nutrient stress gives rise to a drug tolerant cell state in pancreatic cancer [ bioRxiv, 2025, 2025.09.04.673818] PubMed: 40964288
Direct Co-Targeting of Bcl-xL and Mcl-1 Exhibits Synergistic Effects in AR-V7-Expressing CRPC Models [ Cancer Res Commun, 2025, 5(8):1396-1408] PubMed: 40704654
HRK downregulation and augmented BCL-xL binding to BAK confer apoptotic protection to therapy-induced senescent melanoma cells [ Cell Death Differ, 2024, 10.1038/s41418-024-01417-z] PubMed: 39627361
Decreased apoptotic priming and loss of BCL-2 dependence are functional hallmarks of Richter's syndrome [ Cell Death Dis, 2024, 15(5):323] PubMed: 38724507

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